Механизмы легочного застоя - хзсн, идиопатические миокардиопатии

         МЕХАНИЗМЫ ЛЕГОЧНОГО ЗАСТОЯ.   ТЕОРИЯ «РЕТРОГРАДНОГО ЗАСТОЯ»
Впервые J. Норе (1832) для объяснения причин и механизмов застойных явлений в легких предложил гипотезу «ретроградного застоя» (backward heart failure). В современной форме эта оправдавшаяся точка зрения связывается со смещением вправо и уплощением кривой Франка—Старлинга. Слабость левого желудочка при достаточном притоке крови к сердцу и при сохраненной сократительной функции правого желудочка сопровождается увеличением КДД и КДО левого желудочка. Вслед за этим повышаются давление и объем в левом предсердии. которое начинает сокращаться более энергично (увеличение волны А на Допплер-эхокардиограмме). Далее ретроградно возрастает давление в легочных венах и затем в капиллярном русле легочной артерии. Повышается кровенаполнение легких (венозный застой), возрастает их ригидность, а растяжимость понижается, что затрудняет дыхание больного, которое становится более коротким. Одышка в покое и при нагрузке определяется также стимуляцией механорецепторов легочных сосудов, в которых повышается давление. Надо учитывать, что такие крайние и грозные проявления застоя крови в легких, как пароксизмальная ночная одышка, интерстициальный и альвеолярный отек легких, чаще возникают у больных в ночное время, в горизонтальном положении, когда увеличивается приток крови к сердцу, уже неспособному справляться с дополнительной нагрузкой. Кроме того, при переходе человека из вертикального в горизонтальное положение происходит не только перемещение крови к центральным венозным резервуарам, но и абсолютное увеличение объема крови примерно на 500 мл за 30 мин — за счет перехода части жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло. Опасные для жизни эпизоды легочного отека возникают тогда, когда гидростатическое давление в легочных капиллярах начинает превышать коллоидно-осмотическое давление плазмы (> 25 мм рт. ст.) и если удаление внесосудистой жидкости замедлено факторами, понижающими дренаж лимфы.
МЕХАНИЗМ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ОТЕКОВ  (АНАСАРКИ).
ТЕОРИЯ «НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВЫБРОСА».
Попытки объяснить образование отеков с помощью гипотезы ретроградного застоя, хотя и предпринимались неоднократно, не увенчались успехом. Сторонники этой гипотезы предполагали, что ретроградный застой, последовательно распространяясь от левых отделов сердца к легочной артерии и правым отделам сердца, затем к полым венам, венулам и к венозному отрезку капилляров, должен вызывать в них повышение гидростатического давления и выход жидкости в интерстициальное пространство. Существует ряд фактов, не согласующихся с этой концепцией. В частности, установлено,
что: а) повышение венозного и капиллярного давления и связанная с ним транссудация должны были вызвать скорее гемоконцентрацию, чем гемодилюцию- между тем увеличение ОЦП и гемодилюция опережают по времени период сколько-нибудь существенного повышения венозного давления- б) появление отеков тоже нередко предшествует возрастанию венозного давления (Merrill А., 1946)- в) спонтанные колебания диуреза и, следовательно, изменения отечности, наблюдающиеся у больных c хронической застойной сердечной недостаточностью, не связаны с заметными сдвигами в уровне венозного давления- г) гипотеза ретроградного застоя не объясняет появление отеков в случаях недостаточности кровообращения, протекающей с большим МО сердца (см. ниже).
Через 80 лет после публикации J. Hope J. Mackenzie предложил теорию «недостаточности сердечного выброса» (forward heart failure) для объяснения механизмов, приводящих к образованию отеков. Он утверждал, что уменьшение МО сердца со сниженным кровоснабжением жизненно важных органов, в частности почек, заканчивается задержкой ионов Na+ и воды с формированием отеков. Постоянно модифицирующаяся по мере открытия новых фактов, эта теория в наше время признана и представляется такой:
Таблица 6
Схема образования отеков

Представленная схема нуждается в комментариях. Первичным стимулом к этой сложной и многозвенной цепной реакции служит снижение сердечного выброса и связанное с ним уменьшение внутрисосудистого объема жидкости. Процесс протекает в двух фазах:

1.  фаза, или фаза анаэробной нагрузки, заканчивается активацией системы ренин-ангиотензин Н-альдостерон, вызывающей задержку ионов Na+ и воды в почках. Такую ситуацию неоднократно наблюдали у лиц с заболеваниями сердца во время коротких периодов физической нагрузки, когда в мышцах, испытывающих недостаток кислорода, начинает доминировать гликолиз с накоплением лактата. Одновременно происходит переход части воды из капилляров в межклеточное пространство, то есть увеличение объема интерстициальной жидкости (ОИЖ) за счет снижения объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Больше всего накапливается жидкость в мышцах, уже при легких физических нагрузках. D. Mason и соавт. (1977) так оценили это явление: «Ценой, требуемой от больных с сердечной недостаточностью для поддержания АД во время нагрузки, служит ранний сдвиг к анаэробному метаболизму в мышцах».
2. фаза на пути к образованию устойчивых отеков, или фаза аэробного покоя, характеризуется серией реакций, протекающих в организме больного после окончания физической нагрузки. У здорового человека, если и происходит во время интенсивной физической активности задержка ионов Na+ и воды, то весь их избыток удаляется почками в период покоя (отдыха). У больных с начинающейся сердечной недостаточностью этот процесс осуществляется только частично, и при повторении нагрузки жидкость постепенно накапливается во внеклеточном пространстве и частично в клетках.