Лабораторные и инструментальные методы диагностики при дилатационной кардиомиопатии - хзсн, идиопатические миокардиопатии

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ПРИ ДК
Для ДК не характерны какие-либо специфические лабораторные данные СОЭ и количество лейкоцитов в 1 мм3 крови, лейкоцитарная формула, содержание гемоглобина не отклоняются от нормы, пока не возникают тромбоэмболические или воспалительные осложнения. В моче может определяться небольшое количество белка, осадок мочи изменен мало. Гипопротеинемия (без изменения протеинограммы) бывает следствием хронического циркуляторного застоя в печени. Уровень сиаловых кислот невысок, отсутствует С-реактивный белок, малоубедительны результаты определения титра противомиокардиальных антител (в наших наблюдениях реакция Бойдена была отрицательной во всех случаях, когда ее ставили- нечеткими были и данные реакции бластной трансформации лимфоцитов). Правда, современные, более совершенные, методы иммунологической диагностики дают у части больных положительные находки. Температура тела больных, как правило, нормальная.
Электрокардиограмма. Результаты электрокардиографического исследования весьма важны. У большинства больных ЭКГ отклоняется от нормы. Помимо почти постоянных признаков, указывающих на расширение левого желудочка, весьма часто имеются проявления блокады левой ножки (> чем у 37% больных) вместе с резким отклонением электрической оси QRS влево (блокада передневерхнего разветвления левой ножки дистального или проксимального типов). Эти нарушения проводимости по левой ножке вместе с кардиомегалией и патологическим III тоном составляют «триаду», характерную для далеко зашедшей ХЗСН при ДК (Кушаковский М. С., 1977). У больных без явных признаков недостаточности сердца блокада левой ножки может быть неполной, она усиливается по мере прогрессирования заболевания.
Нарушения проводимости по правой ножке находят примерно у 10% больных. Изредка мы наблюдали двух-, трехпучковые блокады, что приводило к нарушениям АВ проводимости различной степени. Меж- и внутрипредсердные нарушения проводимости (расширение и расщепление зубцов Р) встречаются почти у каждого пятого больного с ДК.
Особо следует уделить внимание  зубцам Q, которые встречаемся v чачи больных, имеющих выраженный фиброз миокарда в виде крупных участков или сливающихся очагов фиброза. Это обстоятельство со «даст диагностические трудности, особенно в тех случаях, когда больные ощущают боли в области сердца.
Нарушения сердечного ритма. Они весьма характерны для ДК. Пароксизмы фибрилляции предсердий с последующим переходом в постоянную форму отмечают в 19—35% случаев- в наших наблюдениях — у 40% больных. Эти тахиаритмии резко ухудшают течение и прогноз заболевания.
Около 80—90% больных с ДК имеют сложные желудочковые эктопические ритмы (3—5 градации по Лауну)- у 60% можно регистрировать приступы неустойчивой желудочковой тахикардии- источник тахикардий — в основном левый желудочек. У большинства из этих больных ФВ левого желудочка ниже 30—40% и имеются отчетливые признаки ХЗСН. Частота желудочкового ритма в период тахикардий в среднем равняется 150 в 1 мин (от 120 до 220 в 1 мин).
Суточное монитерирование ЭКГ по Холтеру выявляет не только частую желудочковую эктопическую активность, но и преходящие, кратковременные эпизоды фибрилляции желудочков, исчезающие самопроизвольно. Больных с ДК относят к группе высокого риска внезапной смерти. Желудочковые тахикардии (устойчивые и неустойчивые) и низкая ФВ левого желудочка (< 40%) рассматриваются большинством клиницистов как независимые факторы риска внезапной смерти больных с ДК.

Рис. 30. Желудочковая тахикардия у больного с кардиопатической дилатационной кардиомиопатией- неполная АВ диссоциация с захватами желудочков наджелудочковыми импульсами

 
Эхокардиографическое исследование. Внедрение этого метода в клиническую практику  способствовало заметному уменьшению числа диагностических ошибок. При М-сканировании можно отчетливо видеть расширение левого желудочка, его конечный диастолический объем, отнесенный к величине поверхности тела, может достигать больших значений (до 200 мл/м2 при норме <80 л/м2). При значительном расширении левого желудочка «клапанный аппарат» выглядит уменьшенным — «островком среди моря» — в большой полости (рис. 31). Уменьшается степень раскрытия створок митрального клапана с формированием как бы «рыбьего зева». Еще один признак левожелудочковой дилатации, не зависящий от изменения формы и симметрии структур левого желудочка, — это митральная (Е-точка) — перегородочная сепарация (удаление митрального клапана от межжелудочковой перегородки).

Рис. 31. Дилатационная кардиомиопатия: значительное расширение полости левого желудочка

Рис. 32. Серия эхокардиограмм больного с кардиомиопатией: 1) увеличение левого предсердия (верхушечное 4-камерние сечение)- 2) увеличение полости желудочков,  митрально-септальная сепарация (нарастающее продольное сечение на
уровне митрального клапана)

Рис. 32 3) признаки вторичной легочной гипертензии   сечение по короткой оси)- 4) расширение правого и левого желудочков, гипокинезия стенок желудочков (нарастающее сечение
по длинной оси на уровне хорд митрального клапана)

Рис. 32 (продолжение): 5) расширение аорты (53 мм) и левого предсердия. гипокинезия стенок аорты, постепенное систолическое прикрытие аортальных полулунии — признак малого сердечного выброса (нарастающее сечение по длинной оси на уровне корня аорты: 6) кровоток в легочной артерии, пульмональная регургитации (Допплер-эхокардиограума) 

 
Правда, при 2Д-эхокардиографичсском сканировании почти у 20% больных с ДК выявляются региональные ненормальности движения стенок, напоминающие такие же нарушения при ИБС (инфаркте миокарда). Имеются данные о том, что прогноз
у больны : с «региональной кардиомиопатией» лучше, чем у больных с глобальной дисфункцией левого желудочка. Прогноз ухудшается при изменении формы полости левого желудочка (от эллипсоидной к сферической) (рис. 33). 2Д-эхокардиография — предпочтительный метод для выявления левожелудочковых тромбов. Правда, клинические эмболические эпизоды не всегда коррелируют с эхокардиографическими находками. В одной серии исследований у 36% больных с ДК были найдены внутрижелудочковые тромбы, но эмболизация произошла только у 13% больных, у других 10% больных случились системные эмболии, хотя тромбов, по эхокардиографическим данным, у них не было.
Допплер-эхокардиография позволяет выявить относительную трикуспидальную и митральную недостаточность, когда створки клапанов остаются интактными (рис. 34). Еще один важный клинический и прогностический признак, доступный для выявления с помощью Допплер-эхокардиографии, — скорость трансмитрального наполнения. Бессимптомные или малосимптомные больные с ДК имеют тенденцию к снижению раннего пика скорости трансмитрального наполнения левого желудочка и высокую позднюю скорость его наполнения, что указывает на ухудшение диастолического расслабления стенок левого желудочка. У более тяжелых больных выявляются противоположные соотношения между скоростью раннего и позднею трансмитрального потока крови (ригидность стенок).
Рентгенологическое исследование грудной клетки.

Рис. 33. Дилатационная кардиомиопатия: увеличение полости левого желудочка (диаметр 87 мм), гиперкинезия межжелудочковой перегородки — косвенный признак митральной регургитации

34. Дилатационная кардиомиопатия: расширение левого и правого желудочка, дисфункция папиллярных мышц, митральная и трикуснидальная регургитации (Допплер-эхокардиографня)

 
Часто обнаруживают различные стадии легочного застои 1) венозное полнокровно — расширение вен и верхних долях легких- 2) интерстициальный отек легких (линии Керли и т.д )- 3) альвеолярный отек легких (см. I часть этого издании) Нередко можно видеть выпот преимущественно « правую плевральную полость, иногда в полость перикарда (гидроторакс и гидроперикард).
Определение фазовой структуры систолы левого желудочка. Хотя результаты измерения систолических временных интервалов сами по себе не являются специфическими, у больных с ДК (при отсутствии полной блокады левой ножки) удлинение периода напряжения и изменения соотношения между периодами напряжения и изгнания могут быть ранними и характерными признаками лсвожелудочковой дисфункции при ДК.
Сканирование миокарда меченым галием, а также сканирование антимиозиновых антител. Галий-67 цитрат, введенный внутривенно, концентрируется в участках воспаления миокарда- после лечения миокардита нреднпзолоном и азатиоприном содержание ran и я в миокарде уменьшается.
Сканирование индием-Ш. Оно позволяет выявлять антимиозиновые антитела — индикатор активного миокардита.
Эндомиокардиальная биопсия — диагностическая ценность этой методики высока (она обсуждена выше). Последние методы применяют дли дифференциальной диагностики ДК и активного миокардита.