Физических методах обследования больных - хзсн, идиопатические миокардиопатии

   НЕКОТОРЫЕ ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЕ СООБРАЖЕНИЯ О  ФИЗИЧЕСКИХ МЕТОДАХ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ
Как известно, студент старших курсов медицинского института приучается последовательно осуществлять сбор жалоб и анамнеза у больного, а затем производить осмотр, пальпацию, перкуссию и аускультацию. Все это, несомненно, полезно, поскольку приучает будущего врача к систематичности и позволяет ему избежать значительных погрешностей в обследовании больного. Более опытный интернист не всегда придерживается столь жесткой схемы- он поступает рациональнее: уже во время беседы с больным его осматривает, а пальпацию и перкуссию сердца, если нужно, производит одновременно и т.д.
Мы хотели бы воспользоваться случаем, чтобы еще раз подчеркнуть, что эти «старые» испытанные временем и традициями методы изучения картины заболевания не только не утратили своего значения, но их роль даже возрастает в наш век чрезмерного и не всегда обоснованного увлечения техническими приемами. Можно напомнить, что слово «врач», известное в русском языке уже с XI века, означало «говорить», а не лгать. Врач считался человеком, умевшим заговаривать, то есть влиять на больного силой доброго слова. Очевидно, что, беседуя с больным, современный образованный врач занят не только поисками диагностических критериев, но и оказывает на больного благотворное психотерапевтическое воздействие.
Методы же физического обследования всегда при враче («все свое ношу с собой»), они делают его, без преувеличения, могущественным, освобождая в значительной мере от зависимости от все увеличивающегося количества приборов («аппаратуры»). Как выразился один умный клиницист, «стетоскоп уж тем хорош, что заставляет врача хотя бы на 15 см приблизиться к больному, а пальпация и вовсе обеспечивает контакт врача с больным».
Электрические процессы, протекающие к миокарде, не доступны нашим органам чувств, следовательно электрокардиография незаменима. Мы не в состоянии проникнуть, внутрь сердца и только на основе ряда косвенных пришлись способны делать суждение о состоянии внутрисердечных структур. Этот пробел в наших возможностях восполняет эхокардиографический метод, который властно вошел в клинику и позволяет определять ряд признаков, ранее недоступных врачу, толщину свободных стенок и межжелудочковой перегородки, движения и деформация клапанов, обызвествления и фиброз, тромбы, добавочные хорды, зоны дискинезии и другие двигательные нарушения стенок сердца и т. д. Все это, конечно, огромные достижения, но верхом легкомыслия следует считать заявления о том, что можно отказаться от стетоскопа (аускультации) только потому, что «все можно увидеть» с помощью эхокардиографа. Сопоставление данных эхокардиографии с результатами физического обследования показывает, что они весьма часто совпадают. Подготовленный, читающий периодическую литературу врач, постоянно совершенствующий свои диагностические навыки, обязательно придет к правильному заключению и сможет успешно контролировать ход лечения больного, пользуясь возможностями, щедро предоставленными ему самой природой.
ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО И ИСТОРИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
(ANAMNESIS MORBI)
Жалобы больного определяются тем, в какой стадии хронической застойной сердечной недостаточности находится больной, какое заболевание сердца явилось причиной ХЗСН, где локализуются отеки и другие застойные явления, в частности, носит ли недостаточность кровообращения левосторонний (малый круг), правосторонний (полые вены, печень) или двухсторонний (большой и малый круги) характер. Конечно, на окраску и выраженность жалоб влияют возраст больного, длительность болезни, жизненный опыт пациента, его эмоциональность и восприимчивость (флегматики и стоики жалуются меньше), наконец, — сопутствующие заболевания. При сборе анамнеза важно не только сосредоточить внимание больного на таких вопросах, как характер заболевания, осложнившегося ХЗСН, но и на начало декомпенсации, возможные причины ее прогрессирования, эффективность проводившегося лечения, побочные эффекты лекарственных препаратов, потребление столовой соли и воды, величину суточного диуреза и т. д. Неотъемлемой частью изучения анамнеза является тщательное знакомство врача со всеми медицинскими документами больного, больничными эпикризами, рекомендациями врачей, наблюдавших ранее больного, результатами инструментальных исследований, справками о трудоспособности и т. д.
Слабость, снижение физической активности. Мышечная слабость вплоть до немощи, нарастающее снижение способности к двигательной активности — об этом, как и об одышке, в первую очередь упоминают больные. В ||A стадии, или при III функциональном классе ХЗСН, больные периодически вынуждены переходить на полупостельный режим, во ИБ—III стадии, или при IV функциональном классе ХЗСН, больные живут на «режиме кресла» или постоянно находятся в постели, обслуживаемые родственниками или медицинским персоналом. Физическая слабость больных связана, как указывалось, с недостаточным кровоснабжением и кислородным голоданием двигательных мышц, энергия для которых преимущественно обеспечивается гликолизом с накоплением лактата (ацидоз).
Жажда — мучительное ощущение, заставляющее больного часто смачивать или прополаскивать рот водой, что редко приносит сколько-нибудь длительное облегчение. Обычно жажда усиливается в момент увеличения задержки натрия и нарастания отеков, асцита- она ослабевает при улучшении компенсации.
Одышка — симптом, еще больше ослабляющий, изнуряющий больного. Это всегда субъективное восприятие, ибо только больной может утверждать, что ощущает одышку, то есть затруднение дыхания или нехватку воздуха. Объективным эквивалентом одышки следует считать тахипноэ (учащение дыхания до > 18 в 1 мин), короткое дыхание и видимые, или регистрируемые, нарушения регулярного дыхания (неровность, паузы, ускорения).
Причины одышки у сердечных больных следует искать в повышении ригидности легких, в их увлажнении, ослаблении растяжимости. 


Нельзя, конечно, рассматривать одышку как симптом, специфический для сердечного застоя в легких. Он возникает и при ряде других заболеваний: острых и хронических бронхолегочных заболеваниях (хронический бронхит, пневмония, эмфизема легких и др.), бронхоспастических состояниях, значительном ожирении, выраженных деформациях грудной клетки, ацидозе (диабетическом, уремическом и т. д.), далеко зашедшей анемии, при некоторых нервно-психических заболеваниях.
Сердечные больные более быстро реагируют учащением дыхания в ответ на физические усилия по сравнению с легочными больными. В ранних стадиях хронической застойной сердечной недостаточности переход больного в горизонтальное положение способствует сравнительно быстрому уменьшению чувства одышки и к урежению дыхания. У легочных больных одышка преимущественно экспираторного типа (затруднения и удлинение выдоха) развивается более постепенно, они сами ограничивают себя, чтобы избежать неприятных ощущений. Однако при ветреной, холодной погоде у легочных больных, в отличие от сердечных, почти мгновенно развивается бронхоспазм и появляется сухой кашель. Кроме того, сердечные и легочные больные по-разному реагируют на затруднения дыхания: первые — с явной тревогой, вторые — спокойнее, одышка для них уже в какой-то степени «привычное» ощущение.
Что же касается ацидотических состояний, то больные с декомпенсированным сахарным диабетом или с хронической почечной недостаточностью значительно реже жалуются на одышку, хотя дыхание у них в это время становится более редким, глубоким и шумным («"Куссмайлевское дыхание" при ацидозе). Тучные субъекты, а также женщины в последней стадии беременности часто «пыхтят» и могут ощущать одышку`, связанную в основном с ограниченной подвижностью диафрагмы и гиповентиляцией нижних отделов легких.
При глубокой анемии больные (нередко апатичные) в покое мало ощущают одышку, но она становится для них явной в период физической нагрузки. «Невротическая», скорее, «психотическая» одышка, или «одышка страха», характеризуется тем, что больной не испытывает удовлетворения от вдоха, или полноты вдоха- в этих условиях нередко возникает синдром гипервентиляции.
Случается так, что и некоторые больные с застоем в легких не замечают одышки. Это преимущественно старики, больные перенесшие инсульт, лица, злоупотребляющие алкоголем или наркотиками, а также люди со сниженной чувствительностью другой природы. Напомним, что при хронической застойной сердечной недостаточности пептидэргическая эндогенная опиоидная система активируется (Oehme Р., 1991). Дальнейшее нарастание дисфункций при хронической застойной сердечной недостаточности проявляется симптомами (жалобами) и одновременно такими объективными признаками (их разделить невозможно), как ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка и отек легких.
Ортопноэ — дыхание в вынужденном сидячем (полусидячем) положении, которое принимает больной, чтобы избежать появляющегося у него в горизонтальном положении удушья — острой нехватки воздуха. Ортопноэ. о котором рассказывает больной и которое наблюдает врач, следует рассматривать как чрезвычайно важный симптом (признак) значительного застоя в легких. По исчезновению или ослаблению ортопноэ судят об эффективности лечения хронической застойной сердечной недостаточности.
Механизмы этого явления очевидны: когда больной принимает горизонтальное положение, усиливается приток крови к правым отделам сердца, что при достаточной сократительной функции правого желудочка и ослаблении левого желудочка приводит к избыточному кровенаполнению легких, венозному застою, интерстициальному отеку легких и к нарастающему сопротивлению дыхания — удушью.
Чувство нехватки воздуха появляется почти сразу же, когда такой больной ложится в постель, особенно часто ночью. Он вынужден присесть, ему подкладывают под голову 2 — 3 подушки, что, в общем, облегчает положение. Правда, некоторым больным с хроническим застоем в легких удастся уснуть в горизонтальном положении. Это может быть индивидуальной реакцией (встречается редко) либо должно означать, что к левосторонней застойной недостаточности (например, при митральном стенозе) присоединилась относительная недостаточность трехстворчатого клапана, разгрузившая малый круг кровообращения. Такой же эффект, то есть исчезновение ортопноэ, иногда вызывает прогрессирование легочного артериолосклероза, повышающего легочно-артериолярное сопротивление

 
Пароксизмальная ночная одышка - приступ тяжелого удушья развивающийся в покос, ночью во время сна. называемый также сердечной астмой (этот термин лучше применять при приступах удушья, вызываемых физической нагрузкой. Пароксизм ночного удушья — один из наиболее специфических симптомов (признаков) левостороннего (легочного) часто  возникающий у больных с митральным стенозом, недостаточностью клапанов аорты, стенозом устья аорты, острым инфарктом миокарда, гипертрофической кардиомиопатией с обструкцией, дилатационной кардиомиопатией и тяжело протекающим миокардитом, значительным пролапсом створок митрального клапана и др.
Больной просыпается от удушья внезапно через 2—5 часов после засыпания. Появляется шумное дыхание, сопение («астма»). Удушье заставляет больного подняться, подойти к открытому окну, чтобы подышать свежим воздухом, либо сесть в постели или выпить воды. Если удушье типа ортопноэ быстро исчезает при переходе в полусидячее положение, то пароксизмальная ночная одышка длится дольше, обычно не менее 30 мин уже в положении больного сидя. Такое медленное обратное развитие симптоматики связано с большим накоплением жидкости в легких- поэтому требуется более продолжительное время, чтобы гравитационный эффект (ортостатическое положение тела) проявил свое действие (переход жидкости из сосудов легких к сосудам нижних конечностей и в периферические ткани).
Надо учитывать, что к застою в легких у сердечных больных нередко добавляется бронхоспастический компонент (спазм, отек слизистой мелких бронхов и бронхиол), что проявляется  удлинением выдоха, сухими свистящими хрипами и усиливает удушье (смешанный генез). При дифференциальной диагностике этих двух вариантов удушья принимают во внимание анамнестические данные, результаты рентгенологического исследования, наконец, реакцию больных на введение лекарственных препаратов (строфантин и эуфиллин соответственно).
Кашель, бессонница, дыхание Чейн-Стокса. Все эти проявления легочного застоя бывают эквивалентами ортопноэ и I пароксизмальной ночной одышки. Сухой ночной кашель (может выделяться густая застойная слизь) у некоторых больных бывает доминирующим симптомом левосторонней застойной недостаточности кровообращения, появляющимся лишь тогда, когда больной ложится в постель, либо среди ночи. Его связь с заболеванием сердца нередко просматривается как больным, так и, к сожалению, врачом, особенно в тех случаях когда кашель появляется впервые после респираторной инфекции. Педиатрам хорошо знаком этот симптом, встречающийся у детей с врожденными пороками сердца при наличии шунта слева направо (дефекты межжелудочковой или межпредсердной перегородок). Рецидивы приступов кашля у больных с митральным стенозом также ошибочно воспринимаются как осенний или зимний бронхит. Кашель не всегда сопровождается появлением двухсторонних (в нижних отделах легких) влажных мелкопузырчатых хрипов, но при рентгенологическом исследовании в этих случаях могут выявляться признаки интерстициального отека легких. Сердечные гликозиды и/или мочегонные препараты устраняют застойный кашель уже через несколько дней, но мало влияют на кашель бронхитического генеза.
Бессонница, вызываемая хронической нехваткой воздуха, причиняет больному массу беспокойства, изнуряет его, иногда вызывает депрессию. Снотворные в этих случаях не помогают, значительно эффективнее вдыхание кислорода. Как только улучшается кровообращение, восстанавливается сон и возобновляется действие снотворных препаратов.
Чейн-Стоксово периодическое дыхание — часто признак финала ХЗСН- оно появляется у больного в момент засыпания- больной пробуждается во время тахипноэ. Это вид периодического дыхания нельзя рассматривать как патогномоничный для сердечного застоя. Чаще такое же дыхание наблюдается у больных с повреждениями ЦНС, иногда при легочном сердце, совсем редко — у детей. Чейн-Стоксово дыхание усиливается после приема больными опиатов, седативных средств, оно может исчезнуть после внутривенного вливания эуфиллина.
Интерстициальный отек легких. Клиницист не располагает непосредственными возможностями для распознавания интерстициального отека легких. Этот диагноз в основном рентгенологический. И если мы его рассматриваем в данном разделе, то потому, что придерживаемся более удобного для врача систематического анализа дыхательных дисфункций по мере их прогрессирования у больных c хронической застойной сердечной недостаточностью. Кроме того, врач
может заподозрить развитие интерстициального отека легких если у больного появляются такие признаки, как ортопноэ  или пароксизмальная ночная одышка.
В основе интерстициального отека легких лежит пропотевание жидкости в межуточную ткань, вне альвеол. В результате формируется ряд характерных рентгенологических признаков, к числу которых прежде всего относятся линии Керли (Kerlcy Р., 1933) — 3—5 тонких горизонтальных линий в костодиафрагмальном углу и в боковых базальных отделах легких. Длина этих линий 0,5 — 3 см, ширина 1 —2 мм. Они располагаются параллельно друг другу на расстоянии 1 см (автор назвал их линиями В). Угловые (косые) линии А можно видеть в прикорневой области, чаще справа, они имеют длину до 1 см и напоминают тонкую междолевую щель. Горизонтальные линии Б отличаются от тени легочных сосудов отсутствием древовидного ветвления и сужения у их конца, а также четкой границей. Справа они видны лучше, чем слева.
По мнению большинства специалистов, линии Керли — результат контрастирования междольковых перегородок легких за счет их (интерстициального) отека. Происходит «заболачивание» отечной жидкостью междольковых прослоек, которые утолщаются до 1 — 2 мм и становятся видимыми на рентгенограммах. В этот процесс преимущественно втягиваются базально-латеральные отделы легких, потому что из них наиболее затруднен отток тканевой жидкостью. Такую же картину удастся выявить в области корня легкого, где отек развивается преимущественно в периваскулярной и перибронхиальной соединительной ткани. И. X. Рабкин (1967), обследовавший 530 больных митральным пороком сердца, обнаруживал горизонтальные линии Керли в 16,5% случаев (чаще при митральном стенозе). Их не было ни у одного больного с врожденными пороками сердца и с первичной легочной гипертензией. Линии Керли не были видны и в тех случаях, когда систолическое давление в легочной артерии не достигало уровня 60 мм рт. ст.- по мере нарастания этого давления возрастало число больных, имевших линии Керли. Другие признаки интерстициального отека легких.
а) затемнение корней, утрачивающих свою структурность и как бы «инфильтрированных», что иногда называют «перигилярным туманом»;

б) сосуды легких представляются размытыми без четких контуров:
в) утолщение костальной плевры, что связано с ее субсерозным отеком.
Острый альвеолярный отек легких (OOЛ) — наиболее тяжелое осложнение левосторонней (левожелудочковой) застойной недостаточности. Первый эпизод ООЛ, его внезапное начало вызывает у больного чувство ужаса, приближения смерти. Это особенно характерно для больных, не подозревавших о своем тяжелом заболевании сердца или недооценивавших его, например: при митральном стенозе у молодой женщины во время первой брачной ночи, приступах желудочковой тахикардии у больных ИБС, пароксизмах фибрилляции (трепетания) предсердий у больных с дилатационной кардиомиопатией, при начале острого инфаркта миокарда в форме status ashmaticus (по Образцову—Стражеско), после электрической кардио-версии. Подобную картину и драматическую реакцию на нее мы наблюдали и у больных с выраженным пролапсом митрального клапана, сопровождавшимся значительной регургитацией крови.
Между тем острый альвеолярный отек легких редко возникает у больных с cor pulmonale, при наличии шунта слева направо, стенозе устья легочной артерии, тетраде Фалло, констриктивном перикардите. Такое осложнение мало свойственно и больным с диффузным миокардитом, за исключением злокачественного миокардита Филлера, который в оригинальных наблюдениях этого автора часто дебютировал острый альвеолярный отек легких. Иногда у сердечных больных ООЛ осложняет массивную пневмонию или тромбоэмболию легких. Последнее, правда, может случиться и у человека со здоровым сердцем. Наконец, причиной острого кардиогенного отека легких иногда бывает внезапный и резкий подъем АД у больных с феохромоцитомой, острым гломерулонефритом, поликистозом почек, злокачественной артериальной гипертензией.
Предвестниками ООЛ бывают ощущение больным нарастающего сопротивления дыханию вместе с общей слабостью, дурнотой, головокружением. Если сущность этих симптомов вовремя не распознается и не предпринимаются необходимые лечебные меры, то явления быстро нарастают: встревоженный больной, испытывающий усиливающееся удушье, быстро поднимается с постели, садится, судорожно заглатывая воздух. Кожа у него бледнеет, либо приобретает сероцианотичньй
оттенок. Хрипы, стоны слышны на расстоянии. С кашлевыми толчками больной выделяет водянистую пенистую мокроту розовато-кровянистого цвета.
В легких на фоне притупленного тимпанита выслушивается перемещающийся снизу вверх массивный фронт влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов различной звучности, над трахеей определяются влажные хрипы крупного калибра, много также рассеянных сухих свистящих хрипов (отск стенок бронхиол). В дыхательных движениях участвует вспомогательная мускулатура, расширяются межреберные промежутки и надключичные области.
На лучевой артерии пальпируется частый пульс (синусовая тахикардия или тахиаритмия), чаще пониженного наполнения, иногда напряженный — следствие острого гипоксического подъема систолического и диастолического АД. Если 00Л затягивается, АД может понизиться вплоть до шокового уровня, что более характерно для обширного инфаркта миокарда. Венозное давление (ЦВД) у большинства больных тоже повышается, на что указывает растяжение яремных вен. У верхушки сердца часто слышится протодиастолический ритм галопа, I тон резко ослабляется. Правда, помехой для аускультации сердца служат множественные хрипы.
Вся эта весьма яркая, но безрадостная симптоматика сохраняется в отрезке времени от 15 мин до нескольких часов в зависимости от терапевтической активности врача. Классический вариант OOЛ ни с чем спутать нельзя. Все же возникают некоторые диагностические проблемы. Прежде всего необходимо помнить, что OOЛ может быть некардиогенным, то есть иметь внесердечные причины, среди которых, кроме уже упомянутых тяжелой вирусной пневмонии и эмболии в легких, следует назвать воздействие радиации, наркоз, лимфогенный карциноматоз, утопление, подъем на большую высоту и др.
Если при ООЛ мокрота не пенится и не окрашена кровью, то картина может напоминать тяжелый приступ бронхиальной астмы (удушье, шумное дыхание, хрипы, изнеможение). Диагностические трудности возрастают, поскольку не всегда удается выслушать мелодию сердца, в частности III патологический тон и протодиастолический ритм галопа из-за острого вздутия легких и обилия сухих свистящих хрипов.   
Острый кардиогенный отек легких вызывает резкие нарушения вентиляции и альвсолярно-капиллярного обмена газов. Результирующий pH крови зависит от уровня альвеолярной вентиляции. Больные с гиповентиляцией имеют выраженный ацидоз- буферный дефицит в этих условиях указывает на накопление молочной кислоты. При гипервентиляцни pH приближается к норме. Гипервентиляцию нельзя рассматривать как просто компенсаторную реакцию, она связана с повышенной ригидностью легких и уменьшением МО сердца. За этими больными следует постоянно наблюдать, так как любой фактор, понижающий вентиляцию (избыточное введение седативных веществ), вызывает падение pH.
Артериальная гипоксемия — частая находка при ООЛ: рО2 нередко бывает ниже 50 мм рт. ст., то есть уровня, означающего развитие острой дыхательной недостаточности. Неоднократно было показано, что уже начинающийся отек легких может вызывать закрытие некоторых дыхательных путей с понижением индекса вентиляция/перфузия, что, помимо прочего, вызывает артериальную гипоксемию. По-видимому, еще большее значение имеют трудности капиллярно-альвеолярного обмена газов- возрастает и вено-артериальное шунтирование крови. У больных с острым инфарктом миокарда альвеолярно-капиллярная разница по кислороду возрастает в тот момент, когда повышается давление заклинивания или давление в левом предсердии.
Данные о летальности от ООЛ широко варьируют. В литературе имеются сведения о зависимости летальности от состояния кислотно-основного равновесия: а) при смешанном ацидозе погибают до 36% больных- б) при метаболическом ацидозе — до 50%- в) при дыхательном ацидозе — до 42% больных с ООЛ. Правда, в последние годы совершенствование методов интубации, искусственной вентиляции легких и коррекции кислотно-основного равновесия значительно улучшили результаты лечения ООЛ как при инфаркте миокарда, так и больных с другими тяжелыми заболеваниями сердца.
Чтобы сконцентрировать материалы от ООЛ в одном месте, мы излагаем и соответствующие рентгенологические данные.
Острый альвеолярный отек легких в рентгенологическом изображении. 
Иначе говоря, это — свидетельство  готовности легких к альвеолярному отеку. Так, у 8 из 13 больных, у которых И. X. Рабкин наблюдал симптомокомплексе острого альвеолярного отека легких, на рентгенограммах сначала определялись линии Керли.
Рентгенологическая картина острого альвеолярного отека легких весьма запоминающаяся, видны симметричные затемнения с обеих сторон в центральных отделах легочных полей, распространяющиеся кверху и книзу подобно «крыльям бабочки». Такое затемнение обычно не захватывает периферические  отделы легочных полей: между краем затемнения и грудной стенкой остается просветление до 2—4 см. Хотя затемнение легочной ткани чаще бывает интенсивным и однородным, иногда оно приобретает вид пятнистых, облаковидных или крупноочаговых теней с довольно четкими границами. В этих случаях тени напоминают бронхопнсвмоничсские инфильтраты. Возможно также небольшое выпотевание жидкости в плевральные синусы. Рентгенологические признаки отека легких сохраняются дольше клинических.
Хронический альвеолярный отек легких. Без большой погрешности можно утверждать, что хронический альвеолярный отек легких есть крайняя степень выраженности легочной венозной гипертензии. Медленное пропотевание жидкости в альвеолы проявляется на рентгенограммах в диффузном понижении прозрачности легочных полей, особенно в нижних долях. Тени корней становятся малоструктурными, индуративные изменения приводят к затемнению прикорневой зоны. Итак, хронический альвеолярный отек легких характеризуется диффузным затемнением легочных полей, увеличением и усилением мелких структур легочного рисунка.