Процесс возбуждения-сокращения миокарда - хзсн, идиопатические миокардиопатии

Следует рассмотреть в целом процесс возбуждения-сокращения. Он, как известно, пускается в ход деполяризацией (возбуждение) мембраны кардиомиоцита, началом которой является фаза О потенциала действия (ПД), формирующаяся благодаря поступлению в клетку ионов Na+ через быстрые Na-каналы мембраны. Изменение заряда на ее внутренней поверхности способствует открытию L-типа Са-каналов мембраны, через которые во второй фазе (плато) ПД в клетку поступают ионы Са++. Медленный Са-ток имеет, как теперь стало известно, начальный быстрый компонент, который стимулирует выход значительного количества ионов Са++ из терминальной цистерны  саркоплазматического ретикулума (СПР). В итоге внутриклеточная концентрация ионов Са++ возрастает до 10-5М (при ее концентрации в покоящейся клетке = 10-7 М). Такого количества ионов Са++ уже достаточно, чтобы привести в действие сократительный аппарат кардиомиоцита (Fabiato A., Fabiato F., 1978).
Прежде всего ионы Са++ диффундируют к миофибриллам и связываются с одним из регуляторных белков — тропонином С («Са-чувствительный фактор»). В свою очередь, образовавшийся комплекс тропонин С-Са++ снимает торможение, которое оказывает другой белок — тропонин I («ингибирующий фактор») на аденозин-трифосфатазную (АТФ-аза) активность головки выступов меромиозина (тяжелые полипептидные цепи).
АТФ-азная активность миозина (или актомиозина) еще в 30-х годах нашего столетия была открыта известными отечественными исследователями В. Энгельгардтом и М. Любимовой. Комплекс тропонин-С-Са++ активирует также связь третьего регуляторного белка тропонина Т с тропомиозином. Следствие этой реакции — снятие тропонин-тропомиозинового торможения, то есть обнажение активных зон актина, что и приводит к образованию мостиков между актином и головками миозиновых нитей (рис. 4). В этот момент происходит гидролиз АТФ с выделением химической энергии, нужной для осуществления сократительного акта — шарнирного движения,
или сгибания головок боковых выступов миозина, вызывающих перемещение актиновых нитей по направлению к середине саркомера. Миозиновая головка, передвинув актиновую нить на один элементарный шаг, отделяется от актина. На это требуется гидролиз одной молекулы АТФ. Теория скольжения нитей актина относительно миозина была разработана A. Huxley (1957).
Итак, укорочение и утолщение саркомеров, следовательно, кардиомиоцитов и миокардиальных волокон, отражает относительное смещение двух групп миофиламентов (нитей). Сила, развиваемая мышечным сокращением, зависит от количества ионов Са++, связавшихся с тропонином С, что, в свою очередь, определяется общим содержанием внутриклеточных ионов Са++.