Лечение больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией - хзсн, идиопатические миокардиопатии

Поскольку малоизвестна сущность первичного дефекта миокарда, вызывающего ДК, воздействие на этот фактор пока представляется проблематичным. Если даже полностью придерживаться гипотезы о единой вирусно-иммунологической природе этого заболевания, то есть гипотезы, сближающей ДК с миокардитами, то и в этом случае противовоспалительное иммуноподавляющее (супрессивное) лечение оказывается неэффективным. в отличие оттого, что нередко можно наблюдать при такой же терапии активного миокардита. Не разработаны в настоящее время и реальные способы восстановления измененного обмена веществ в миокарде: эффективность так называемых «метаболических средств» (инозий, кокарбоксилаза и др.) никогда по-настоящему не была доказана.
Следовательно, лечение ДК совпадает с методами терапевтического воздействия, применяемыми при застойной недостаточности кровообращения. Более того, самые современные методы терапии этого синдрома «отрабатывались» преимущественно на больных с ДК — сравнительно однородной группе первичного миокардиального заболевания, поддающейся контролю за ходом лечения.
Поскольку  основные принципы лечения хронической застойной сердечной недостаточности  подробно нами рассмотрены в I части этой книги, мы считаем целесообразным отослать читателя к этому разделу. Здесь же, чтобы избежать повторений, ограничимся лишь некоторыми дополнениями. Можно также рекомендовать читателю ознакомиться с последними публикациями по данной проблеме В. Ю. Мареева (1991, 1996), Ю. Н. Беленкова (1993, 1996).
Итак, лечение ХЗСН больных с ДК начинают, как это принято и необходимо, с базисных мероприятии: уменьшения содержания столовой соли в диете и ограничения двигательной активности. К базисным лечебным мерам у наиболее тяжелых больных можно отнести и удаление накопившейся асцитической жидкости, большого серозного выпота из правой плевральной полости и перикарда, без чего никакое лекарственное лечение эффекта не дает.
Среди фармакологических средств по-прежнему препаратами первой линии остаются сердечные гликозиды (СГ) и диуретики. Все остальные средства имеют дополнительное значение, хотя некоторые из них, в частности блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), могут у части больных радикальным образом изменить клиническую картину в лучшую сторону.

Сердечные гликозиды.

В наиболее тяжелых и ургентных случаях, особенно при тахисистолической форме фибрилляции предсердий (ФП) и приступах сердечной астмы, ортопноэ, ночной пароксизмальной одышки, внутривенные капельные вливания 0,25 мл 0,05%-го раствора строфантина в 100—150 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5%-го раствора глюкозы могут оказать разительный эффект. Уже через 8—10 таких вливаний у больного появляется возможность находиться в горизонтальном положении, удлиняется и улучшается сон, исчезают ночные приступы удушья, замедляется сердечная деятельность, возрастает диурез, хотя при ДК нередко, несмотря на эффективную дигитализацию, сохраняется III патологический тон у верхушки сердца. К сожалению, многие больные с кардиомегалией (в наших наблюдениях до 80%) весьма чувствительны к СГ. Поэтому после каждого капельного вливания строфантина следует подсчитывать число желудочных сокращений.
Вливания СГ прекращают, если нарастает число экстраснстол либо дефицит пульса, если появляются болевые ощущения в левой половине грудной клетки или диспепсии.
После окончания успешного курса внутривенных вливании СГ больные с ДК должны принимать дигоксин в дозе 0,125— 0,25 мг (1/2 таблетки — таблетка) в течение 5 дней в неделю при соответствующем контроле.
Вопрос о полезности дигоксина и других СГ у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью, сохранивших синусовый ритм (тахикардия), дискутабелен- по-видимому, лучше им СГ не назначать, хотя мы, как и другие кардиологи, неоднократно наблюдали положительные результаты и в этих случаях.
Диуретики. Их назначают с самого начала лечения вместе со строфантином или дигоксином, определяя индивидуальные интервалы между введением (приемами) мочегонного средства и титруя дозы, ориентируясь на величины конечного диастолического объема левого желудочка, ФВ, УО, (МО) сердца (эхокардиография). Избыточное применение диуретиков опасно из-за угрозы возникновения гипокалиемии, гипомагнезиемин, чрезмерного снижения ОЦП и уменьшения притока крови к сердцу. Все это, в свою очередь, ведет к аритмиям, усиливая угрозу внезапной смерти, к чрезмерной активации нейрогуморальных систем, которые могут оказывать неблагоприятное воздействие на миокард и вызывать повышение ОПС (постнагрузку). Гипотиазид назначают больным с более легким течением ХЗСН, он становится неэффективен при уменьшении скорости клубочковой фильтрации до уровня < 30 мл/мин. При выраженном застое, гипоперфузии почек более показано внутривенное введение лазикса в небольших дозах. Диурез усиливается при сочетанном приеме диуретиков, например, за полчаса до фуросемида (лазикса) — метозалона. Интервалы между введением диуретиков подбирают индивидуально, лучше если эти интервалы не короче 3—4 дней, однако у самых тяжелых больных приходится применять диуретики через 1 —2 дня либо ежедневно.