Этиология хронической застойной сердечной недостаточности - хзсн, идиопатические миокардиопатии

ЭТИОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ- ЗАБОЛЕВАНИЯ, ЕЕ ВЫЗЫВАЮЩИЕ
Хотя мы уже начали рассмотрение этого вопроса, есть смысл более концентрированно охарактеризовать заболевания, осложняющиеся ХЗСН. Инфаркт миокарда (хроническая ИБС), приобретенные и врожденные пороки сердца, идиопатические кардиомиопатии (миокардиты) и артериальные гипертензии — вот четыре обширных группы заболеваний, часто приводящие к развитию синдрома ХЗСН. Если роль первых трех групп заболеваний не требует комментариев, то специального рассмотрения заслуживает оценка значения АГ для возникновения ХЗСН. Результаты уже упоминавшегося нами фремингеймского исследования сердца, проводившегося на устойчивой когорте людей с 1949-го по 1986 гг., показали, что повышение АД может способствовать формированию ХЗСН. Среди наблюдавшихся больных с ХЗСН 76% мужчин и 79% женщин страдали АГ и нуждались в гипотензивном лечении. У 46% мужчин и 27% женщин в основе ХЗСН лежала ИБС. Ревматизм сердца был причиной ХЗСН только в 2—3% случаев (Kannel W., Belanger А., 1991).
Между тем эти же исследователи отметили существенное понижение роли АГ (гипертрофии левого желудочка) в течение последнего десятилетия своих наблюдений, что они связывали с прогрессом, достигнутым в лечении АГ. Действительно, за прошедшие годы значительно расширились возможности эффективного лечения АГ, что и должно было отразиться на ее удельном весе среди причин хронической застойной сердечной недостаточности. J. Tecrlink и соавт. (1991) обобщили данные о 1861 больном с ХЗСН, о которых имелись соответствующие сведения в 31 статье, опубликованной в ведущих кардиологических журналах США в 80—90-х годах. Почти 50% из числа этих больных страдали ХЗСН III и IV   классов по классификации NYHA (Нью-Йоркская сердечная ассоциация)- 80% больных относились к мужскому полу- средний возраст больных составил 54,2 года (табл. 2).
Таблица 2
Этиология ХЗСН

Представленные в табл. 2 цифры не должны рассматриваться как точно отражающие ситуацию, но они, хотя бы условно, демонстрируют складывающиеся в последние годы соотношения между этиологическими факторами ХЗСН. Авторы исследования справедливо утверждают, что в конце 80-х годов среди причин хронической застойной сердечной недостаточности произошел сдвиг в сторону ИБС. Как известно, многие больные с пороками сердца успешно лечатся хирургическими методами. Что же касается АГ, то и здесь имеются значительные достижения в плане уменьшения числа инсультов и разрывов аорты. В меньшей степени это удалось в отношении частоты инфаркта миокарда и ишемической кардиомиопатии, что, по-видимому, и нашло отражение в табл. 2.
Еще в 1982 г. мы склонялись к тому, что общая формула о    том, что АГ ведет к застойной недостаточности кровообращения, не характеризует частоты и темпов се развития. Значительное число больных АГ, даже имеющих устойчивое повышение АД, сохраняют многие годы физическую активность. Лишь присоединение инфаркта миокарда, стенозирующего коронаросклероза, декомпенсированного сахарного диабета, тяжелой инфекции и, особенно, пароксизмов фибрилляции (трепетания) предсердий либо, наконец, переход в злокачественную форму АГ приводит к резкому ослаблению гипертрофированного левого желудочка с появлением приступов ночной пароксизмальной одышки, а затем и признаков двухстороннего застоя (Кушаковский М. С., 1995).
Ниже следует перечень заболеваний миокарда, которые в представлении врача не столь очевидны как возможные причины ХЗСН.
Обменные, эндокринные болезни:
анемии, ожирение, сахарный диабет, гипертиреоз, гипотиреоз, акромегалия, хроническое потребление в избытке алкоголя (в том числе «пивное сердце»), гликогеновая болезнь, мукополисахаридоз, амилоидоз, дефицит карнитина.
Нервно-мышечные болезни:
мышечная дистрофия Дюшена, мышечная дистрофия Эрба, атаксия Фридрейха, миотоническая дистрофия, полинейропатия Руссо-Леви.
Заболевания соединительной ткани с аутоиммунными реакциями:
ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системный склероз (склеродерма), дерматомиозит, болезнь Кавасаки (сосудисто-кожный, лимфатический синдром), болезнь Такаяси («болезнь отсутствия пульса»), послеродовая кардиомиопатия.
Лекарственные и токсические причины:
кобальт, свинец, адриамицин, амфетамин.
Другие причины:
выраженный дефицит калия, магния, кальция, селена- эндомиокардиальный фиброэластоз.
Нельзя не упомянуть и хронические бронхолегочные заболевания, осложняющиеся легочно-сердечной недостаточностью.
Возвратимся к табл. 1, чтобы еще раз подчеркнуть неидентичность понятий «сердечная» и «миокардиальная» недостаточность. Сердечная недостаточность может вызываться и механическими препятствиями для наполнения и сокращения всего сердца или какого-либо его отдела (гидро-гемоперикард, выпотной, слипчивый, сдавливающий перикардиты, тампонады сердца).
Рассматривая синдром ХЗСН, нельзя, конечно, недооценивать и значение различных нарушений сердечного ритма и проводимости. Примером может послужить больной с компенсированным митральным стенозом, течение которого внезапно осложняется пароксизмом фибрилляции предсердий. Это настолько изменяет картину заболевания, что многие больные могут точно указать не только день, но и час, когда у них появилась одышка и тяжесть в правом подреберье. Такого же характера эволюцию можно иногда наблюдать у больных с постинфарктной аневризмой сердца, когда начинаются приступы желудочковой тахикардии. Устранение тахиаритмии нередко сопровождается быстрым улучшением кровообращения, разумеется, во многих подобных случаях причины и механизмы сердечной недостаточности включают не только аритмический компонент, но и мышечный, то есть слабость миокарда. Однако несомненно и то, что существуют и «чистые» аритмические формы застойной сердечной недостаточности.
Как видно, синдром ХЗСН не имеет единой этиологии, и существует много заболеваний сердца или патологических состояний, осложняющихся этим синдромом. Вопрос, следовательно, переносится в другую плоскость: какие причины способствуют переходу из состояния компенсации (имеется в виду компенсация какого-либо дефекта сердца и, соответственно, кр000бращения) в фазу декомпенсации сердца или что способствует срыву приспособительных механизмов, более или менее длительно противодействовавших механическим или биохимическим ненормальностям миокарда? Выше мы уже упоминали о нарушениях сердечного ритма (проводимости). К числу дестабилизирующих факторов следует отнести: чрезмерную (индивидуальную) физическую нагрузку (вспоминается весенняя «дачная» декомпенсация у лиц, злоупотребивших физической нагрузкой после зимнего «бездействия»), инфекционные заболевания с присущими им
лихорадкой и тахикардией (повышение нагрузки на поврежденное сердце), возрастание АД, скрыто протекающее обострение ревматизма, избыточное потребление соли и воды, самовольный отказ от лечения дигиталисом, диуретиками и другими препаратами.
Необходимо учитывать и другие причины, провоцирующие развитие ХЗСН. Например, у пожилого человека с гемодинамически значимым кальцинированным стенозом устья аорты и скрытой язвой желудка, вызвавшей кровотечение, показатель гематокрита снижатется до 20%. В результате учащаются приступы стенокардии и появляется одышка (выслушиваются влажные хрипы в нижних отделах легких). После переливания крови у такого больного может развиться острый отек легких.
В другом случае у больного среднего возраста с неосложненным течением острого инфаркта миокарда черед неделю от его начала внезапно возникает синусовая тахикардия, понижается АД, на ЭКГ — синдром Q1S3, в легких — влажные хрипы — все это признаки острой эмболии легких, вызвавшей декомпенсацию.
Случаются и ятрогенные причины развития ХЗСН. Уже упоминалось, что человеку с поврежденным сердцем не следует внутривенно вводить большие объемы жидкости или крови- усилить недостаточность кровообращения могут катетеризация сердца и другие манипуляции. Ряд противовоспалительных препаратов-ингибиторов простагландинов, такие как индометацин, амидопирин, аспирин, назначаемые больным с постинфарктным синдромом или перикардитом, осложнившим операцию аортокоронарного шунтирования, а также с активировавшимся ревматизмом (при пороках сердца) могут способствовать задержке Na+ и воды с развитием или усилением  отеков (отек лица в том числе). Задерживают Na+ и воду кортикостероиды, применяемые в тех же целях, что и нестероидные противовоспалительные препараты. Все эти несердечные варианты гипергидратации, как уже упоминалось, усиливают нагрузку на сердце и тем самым декомпенсацию. Следует, наконец, напомнить о противоаритмических препаратах, вызывающих за счет аритмогенного действия и отрицательного инотропного эффекта дисфункции миокарда. Это свойственно многим противоаритмическим средствам разных классов, в особенности ритмилену и флекаиниду, этацизину, пропафенону и др.)