Процесс расслабления миокарда - хзсн, идиопатические миокардиопатии

Сокращение кардиомиоцитов и всего сердца (систола) сменяется их активным расслаблением, или релаксацией (диастола), для осуществления которого необходимо выведение из клеток ионов Са++, вошедших туда в период возбуждения-сокращения. Поскольку внутриклеточная концентрация ионов Са++ ниже, чем в плазме и внеклеточной жидкости, для транспорта Са++ из клетки требуется расход энергии. Источником этой энергии служит электрохимический градиент ионов Na+, то есть транспорт Са++ против градиента сопряжен с движением Na+ по градиенту. Следовательно, две связанные между собой ферментные системы: (Na+, К+)-зависимая АТФ-аза мембраны и (Ыа+-Са++)-обменный механизм, обеспечивают удаление Са++ из кардиомиоцитов и их активное расслабление. В зависимости от конкретных величин Na+ и Са++ в момент сердечного цикла энергии, бывает достаточно для обмена этих катионов в отношении 2Na+ : 1Са++ или 3Na+: 1Са++ (Сперелакис Н., 1990- Fabiato A., Fabiato F., 1978).
Еще большее количество ионов Са++ удаляется из миоплазмы в цистерны СПР: что тоже требует затраты энергии, высвобождающейся при гидролизе АТФ с помощью фермента Са++-стимулируемой, Магний++-зависимой АТФ-азы. СПР, сосредоточенный в кардиомиоцитах (рис. 4), принимает основное участие в регуляции уровня миоплазменного Са++, в обеспечении полного расслабления клеток и всего сердца (Левицкий Д. О., Сакс В. А.).

Рис. 4. Саркомер при сокращении и расслаблении, взаимодействие актина и мизоина (схема)

Итог этих процессов — снижение внутриклеточной концентрации ионов Са++ до 10`7 М: ионы Са++ отделяются от тропонина, возобновляется тропонин-тропомиозиновое ингибирование связи актина с миозином. При расслаблении саркомеры становятся тоньше и длиннее, что дополнительно ослабляет связь ионов Са++ с сократительными белками (тропонин С) (рис. 4).
Как видно, физиологическая регуляция цикла сокращения- расслабления миокарда определяется изменениями внутриклеточной концентрации ионов Са++.