Регрессия гипертрофии миокарда - хзсн, идиопатические миокардиопатии

Обратное развитие, то есть уменьшение степени гипертрофии, может быть достигнуто не только в результате хирургического вмешательства (митральная комиссуротомии уменьшает степень гипертрофии правого желудочка, протезирование аортального клапана — гипертрофию левого желудочка), но и с помощью фармакологических средств. Последнее неоднократно наблюдали у больных с АГ при их лечении бета-адреноблокаторами без внутренней симпатомиметической активности либо каптоприлом, Са-блокаторами.
Регрессия гипертрофии левого желудочка начинается уже через 4 нед после снижения АД и отчетливо проявляется после 6 мес эффективного лечения АГ.

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ И РЕГРЕССА ГИПЕРТРОФИИ

(ТРЕТИЙ, ИЛИ ПЕПТИДНЫЙ, УРОВЕНЬ ИХ РЕГУЛИРОВАНИЯ)

В последние годы развитие клеточной и молекулярной биологии способствовало более глубокому проникновению в сущность интимных процессов развития гипертрофии миокарда. На наших глазах произошел переход от анатомо-физиологического уровня исследований, результаты которых в общих чертах были представлены выше, к молекулярному уровню. Эти исследования показали, что механизмы сердечной гипертрофии включают ремоделирование (структурная приспособительная перестройка) всех составляющих сердечной ткани (кардиомиоциты, матрикс, кровоснабжение).  
Локально продуцируемые сердечные медиаторы функционируют в аутокринной (воздействие на собственные клетки) и паракринной манере (воздействие на соседние клетки). Аутокринная и паракринная системы сердца выделяют такие вещества, как: ангиотензин II, эндотелии, пептидные факторы роста, релаксирующий фактор, выделяемый эндотелием сосудов, предсердный натрийуретический пептид (ПНП) и простациклин (Dzau V., 1992).
Многие из этих веществ оказывают влияние на сосудистый тонус, и их разнонаправленные воздействия могут ухудшать перфузию гипертрофированного миокарда, понижать его поглощение кислорода и тем самым ослаблять функцию сердца. Те же локальные агенты способны нарушать существующее в норме равновесие между положительными и отрицательными инотропными эффектами. Положительный инотропный эффект вызывают ангиотензин II, генерируемый непосредственно в сердце и в общей циркуляции (почки), катехоламины и эндотелии. Отрицательный инотропный эффект присущ релаксирующему фактору, выделяемому эндотелием сосудов миокарда, и предсердному натрийуретическому пептиду (ПНП), выделяемому при сердечной недостаточности не только предсердиями, но и желудочковыми миоцитами (возврат к примитивному уровню регуляции). ПНП ограничивает воздействие адренергических медиаторов на миокард (см. ниже). Баланс между теми и другими факторами может в каждый данный момент определять состояние сократительности миокарда и развитие его гипертрофии.
Недавно было продемонстрировано, что пептидные факторы роста, представленные в сердце, вовлечены в молекулярные механизмы его моделирования. Они включают трансформирующий фактор роста — В1 кислые и основные факторы роста фибробластов- уже упоминавшиеся ангиотензин II и эндотелии, способный усиливать рост кардиомиоцитов, а также ПНП и непептидный релаксирующий фактор, выделяемый эндотелием. Между действием этих веществ тоже устанавливается равновесие, от нарушения которого зависит, подвергнется ли сердце ремоделированию или претерпит дилатацию.
Необходимо несколько подробнее рассмотреть эффекты местных (сердечных) систем ренин-ангиотензина, эндотел и на и некоторых других, поскольку эти данные важны для понимания процессов, происходящих как при синдроме ХЗСН, так и при таких распространенных заболеваниях, как АГ, ИБС. Врачам следует осваивать новую терминологию и новые понятия, которые имеют общебиологическое значение и решительно входят в кардиологическую литературу 90-х годов.