Физические методы лечения артериальной гипертонии
Гипертоническая болезнь
Представление о гипертонической болезни, как о нейрогенном заболевании, сформулированное Г. Ф. Лангом и А. Л.Мясниковым, в СССР получило всеобщее признание и дальнейшее развитие. В последние годы внимание исследователей было сконцентрировано на изучении состояния прессорных и депрессорных гуморальных и нейрогуморальных систем регуляции артериального давления, изменений общей и регионарной гемодинамики. На основании обобщения экспериментальных данных и клинического изучения предпосылок к развитию болезни значительно расширены представления о нейрогенной концепции заболевания — вычленена роль метаболических, ишемических повреждений центральной нервной системы как основы развития функциональных нарушений. Различные причины, вызывающие нарушения трофики, метаболизма центральной нервной системы, а затем функциональные нарушения, относятся к важнейшим этиологическим факторам гипертонической болезни. Это состояние длительного неадекватного психоэмоционального перенапряжения, ведущего к нарушению метаболизма центральной нервной системы, к повышению возбудимости ретикулярной формации и гипоталамуса- хроническая циркуляторная гипоксия мозга (гипотония, атеросклероз, шейный остеохондроз с вертебробазиллярной недостаточностью, нарушение оксигенации крови и др.)- возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга (после 40—45 лет).
Видео: Лечение артериальной гипертензии
Изучены и раскрыты механизмы гуморальной регуляции артериального давления, показана тесная связь характера гуморальных нарушений с гемодинамическими механизмами, в конечном итоге определяющими уровень артериального давления.
Центральным звеном патогенеза развития и становления гипертонической болезни общепризнанна гиперреактивность гипоталамических центров симпатической нервной системы с гиперсекрецией катехоламинов. Это приводит к стимуляции многих соподчиненных нейрогуморальных систем: вазопрессина и АКТГ, ренина, ангиотензина и альдостерона и компенсаторной активизации на ранних стадиях болезни депрессорных механизмов (кининовая система крови и почек).
Гиперсекреция катехоламинов оказывает стимулирующее влияние на силу и частоту сердечных сокращений, метаболизм миокарда (адреналин) и прессорное действие на все периферические сосуды, вызывая при этом повышение общего периферического сопротивления (ОПСС), систолического и диастолического артериального давления (норадреналин и дофамин).
На ранних стадиях гипертонической болезни повышенная активность симпатико-адреналовой системы является одним из главных механизмов, при участии которого происходят изменения гемодинамики, в частности, по гиперкинетическому типу с резко увеличенным сердечным выбросом крови и тахикардией [Глезер Г. А., 1970- Шхвацабая И. К., 1972, 1984- Эрина Е. В., 1973]. В то же время показано, что гиперкинетический вариант гемодинамики встречается при разных стадиях заболевания, причем между состоянием симпатико-адреналовой системы, особенно экскрецией дофамина, гемодинамикой и активностью ренина плазмы крови имеется прямая коррелятивная связь [Шхвацабая И. К., Коздоба О. А., 1975].
Следовательно, при гипертонической болезни возможно выделить клинические варианты заболевания, основываясь на гемодинамических и биохимических критериях, что имеет практическое значение для рациональных методов лечения.
По мере прогрессирования заболевания (IIА—IIБ стадия) истощаются депрессорные механизмы, что приводит к преобладанию местных, в частности, внутрипочечных механизмов регуляции артериального давления, усилению минералокортикоидной функции надпочечников и нарушению водно-электролитного баланса, снижению активности симпатико-адреналовой системы и тогда на первое место выступают не столько количественные изменения в содержании катехоламинов в крови, сколько изменения к ним чувствительности, которая в значительной степени определяется повышенной секрецией альдостерона, снижением выделения натрия и задержкой его тканями, в частности, в стенке артериол. Перераспределение натрия в организме с избирательным накоплением его в сосудистой стенке с последующим отеком ее и сужением просвета сосуда является одним из основных механизмов повышения общего периферического сопротивления сосудов. У этих же больных определяется нормальная или субнормальная активность ренина в плазме крови, чаще выявляется гипокинетический вариант гемодинамики (снижение сердечного выброса, повышение общего периферического сопротивления сосудов).
На поздних стадиях в патогенез гипертонической болезни включаются и другие звенья регуляции артериального давления: цереброишемический фактор, связанный с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга, приводит к повышению прессорной активности гипоталамических центров- атеросклероз сосудов почек усиливает ренопрессивные влияния- атеросклероз аорты снижает депрессивную функцию барорецепторных зон и приводит к потере ее эластических свойств, что способствует повышению систолического артериального давления и др.
Наряду с более частым гиперкинетическим вариантом гемодинамики в ранних стадиях заболевания (I и IIА стадии) и более частым гипокинетическим вариантом во IIБ стадии оба варианта встречаются как в ранних, так и в более поздних стадиях. Этот факт подчеркивает то обстоятельство, что гемодинамические нарушения неоднородны в пределах каждой стадии заболевания. Это положение является принципиально важным, особенно в определении подходов к выбору способов лечения, определении точек его приложения, методики проведения. Следует подчеркнуть, что повышение артериального давления определяется не только повышенным сердечным выбросом или общего периферического сопротивления сосудов, а результатом нарушения нормального соотношения между величиной минутного объема крови и общего периферического сопротивления сосудов.
Таким образом, при выборе метода лечения следует руководствоваться не только стадией заболевания, но и характером патофизиологических изменений, в частности типом гемодинамических нарушений и особенностями гуморальных прессорных систем.
В настоящее время выделено несколько вариантов заболевания, но основными являются два: первый вариант — гиперадренергическая форма, чаще наблюдается на ранних этапах заболевания. Характеризуется повышением активности симпатико-адреналовой системы, гиперкинетическим вариантом кровообращения, высоким минутным выбросом крови и нормальным или несколько повышенным общим периферическим сопротивлением сосудов. В клинической картине преобладает кардиальная симптоматика, тенденция к тахикардии, вегетативные нарушения (потливость и др.), чувство внутреннего напряжения, тревоги, легкая возбудимость. Артериальное давление может быть очень высоким, но оно чаще лабильно, изменчиво в течение дня, отмечаются гипертонические кризы.
Второй вариант — гипорениновая форма, чаще встречается в поздних стадиях заболевания. У этих больных значительно повышены общее периферическое сопротивление сосудов и объем внутрисосудистой жидкости. Гипотензивный эффект диуретиков выявляется очень четко. В клинической картине отмечается постоянство артериальной гипертонии в течение суток, более высокое диастолическое давление, преобладает церебральная симптоматика, склонность к брадикардии или нормальная частота сердечных сокращений, отеки век и одутловатость лица по утрам, набухание рук.
Для лечения гипертонической болезни, помимо определения стадии и клинического ее варианта, следует иметь в виду сопутствующие заболевания и осложнения, такие как- хроническая ишемическая болезнь сердца, значительно изменяющая состояние миокарда- атеросклероз сосудов головного мозга, перенесенное нарушение мозгового кровообращения, сахарный диабет, ожирение, которое утяжеляет течение гипертонической болезни, усугубляя гиперкинетический вариант кровообращения- шейный остеохондроз, присоединение которого в ряде случаев усиливает цереброишемический фактор и вызывает ухудшение состояния больных, увеличивая и поддерживая повышенное артериальное давление - климактерический синдром.
Физические методы лечения больных гипертонической болезнью применяют давно. Еще в 90-х годах прошлого столетия применяли токи высокой частоты и высокого напряжения (токи д`Арсенваля). Позднее, в 30-е годы стали применять облучение рентгеновскими лучами области гипофиза или каротидного синуса, облучение ультрафиолетовыми лучами, водолечение и бальнеотерапию в различных модификациях [Мясников А. Л., 1936- Соколов С. К, 1941, и др.].
В последние десятилетия изучение- основных патофизиологических механизмов гипертонической болезни, с одной стороны, биологических и лечебных механизмов действия физических факторов — с другой, дают возможность более обоснованно подходить к выбору физических методов лечения и применять их не только в начальных стадиях заболевания, но и в период стабильного повышения артериального давления при доброкачественном течении.
Действие физических факторов в соответствии с установленными данными об этиологии и патогенезе гипертонической болезни должно быть направлено на: 1) улучшение кровообращения, метаболизма и функционального состояния центральной нервной системы, гипоталамических структур и нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса- 2) улучшение гемодинамики, снижение повышенного тонуса сосудов и гиперфункции миокарда, повышение его сократительной способ ности- 3) улучшение почечного кровообращения- 4) повышение адаптационной способности кровообращения и организма в целом к разнообразным внешним воздействиям.
Все физические методы лечения, применяемые при гипертонической болезни, могут быть разделены на 4 группы: I — действующие на нейрофизиологические и гемодинамические процессы в центральной нервной системе- II — стимулирующие периферические вазодепрессорпые механизмы (синокаротидная зона, барорецепторы крупных сосудов, симпатические ганглии пограничной цепочки)- III — улучшающие почечный кровоток и снижающие почечное сосудистое сопротивление- IV — оказывающие «общее» воздействие с влиянием на гемодинамическое звено. Выделение таких групп является очень условным, так как изолированного действия физические факторы не оказывают, поскольку им присуще многостороннее влияние на организм.
