Состояние центральной гемодинамики - гипертонические кризы
Характер гемодинамики при гипертонических кризах зависит от стадии заболевания, клинических вариантов гипертонической болезни, возрастных особенностей больных, степени атеросклеротических изменений.
Главной причиной повышения артериального давления при гипертонической болезни в настоящее время считают нарушение еейрогуморальной регуляции тонуса гладких мышц мелких артерий и артериол, что затрудняет отток крови в капиллярную систему (Г. Ф. Ланг, 1950- В. В. Парин, Ф. 3. Меерсон, 1960- А. Л. Мясников, 1965- И. К. Шхвацабая, 1977, и др.).
Н. Д. Стражеско (1940) указывает, что в I («молчаливой») стадии гипертонической болезни увеличивается ударный и минутный объем сердца, а также ускоряется кругооборот крови. При этом общее периферическое сопротивление (ОПС) повышается в меньшей мере и у незначительного количества больных.
Установлено (Т. Г. Вацадзе и соавт., 1979- В. Г. Кавтарадзе и соавт., 1979- С. Belo и соавт., 1967- С. Dickinson, 1969, и др.), что гипертоническая болезнь у разных лиц протекает с различными вариантами нарушения гемодинамики. У части больных болезнь начинается с увеличения минутного объема крови (МОК) при нормальном или даже пониженном ОПС. В случае прогрессирования заболевания и повышения тонуса гладких мышц мелких артерий и артериол ОПС становится более выраженным. Во П стадии гипертонической болезни в результате выраженной гипертрофии левого желудочка увеличивается сердечный выброс. По мере перехода заболевания в III стадию в связи с ослаблением сократительной функции миокарда сердечный выброс снижается (Н. К. Фуркало, А. Г. Каминский, 1976).
Кроме классификации гипертонической болезни по стадиям и фазам И. К. Шхвацабая (1982) предложил разделить заболевание еще на два периода: становления и стабилизации. В период становления гипертонической болезни обеспечивается достаточное кровоснабжение важнейших систем и органов благодаря компенсаторным возможностям организма, приводящим к увеличению МОК (гиперкинетический тип кровообращения). При этом нарушение гемодинамики сопровождается усилением экскреции с мочой катехоламинов, то есть повышением активности ренина в плазме периферической крови и увеличением активности прессорной системы почек. Следовательно, уже в начальный период болезни происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В процессе прогрессирования заболевания постепенно снижается сердечный выброс, повышается периферическое и почечное сопротивление сосудов, что приводит к истощению компенсаторных резервов кининовой системы почек, нарушению
электролитного баланса, повышенной выработке альдостерона, усилению активности ренин-ангиотензивной системы. Все эти процессы приводят к стабилизации артериальной гипертензии, повышению реактивности сосудов и усилению прессорного влияния вследствие действия симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензивной систем, повышенного содержания натрия и катехоламинов в сосудистой системе (И. К. Шхвацабая, 1977). При гиперкинетическом типе кровообращения на фоне повышения артериального давления усилена функция альфа- и бета-адренорецепторов, что по современным представлениям является главным звеном формирования гипертонической болезни. Дальнейшее развитие заболевания может проявляться эукинетическим типом кровообращения, когда при нормальном МОК увеличено ПС сосудов. При гипокинетическом типе гемодинамики уменьшается сердечный выброс и чрезмерно увеличивается ОПС.
Основными факторами, определяющими уровень системного артериального давления, являются ОПС и сердечный выброс или МОК. В зависимости от механизма возникновения выделяют различные формы артериальной гипертензии: обусловленные повышением тонуса периферических сосудов, увеличением сердечного выброса, повышением обеих величин или нарушением нормального соотношения между ними.
Изучение гемодинамики при лечении гипертонической болезни имеет существенное значение, поскольку современные гипотензивные средства снижают артериальное давление путем преимущественного уменьшения ПС или сердечного выброса. Следовательно, определение МОК и ОПС во время гипертонического криза имеет значение для диагностики типа гипертензии и назначения патогенетически обоснованной терапии.
У больных гипертонической болезнью выявлены различные изменения показателей центральной гемодинамики — с повышенным, малоизмененным и сниженным, по сравнению со здоровыми лицами, сердечным выбросом (А. П. Голиков и соавт., 1978- К. Ю. Юлдашев и соавт., 1981, и др.).
Общей закономерностью при гипертонических кризах является повышение уровня глюкокортикоидов и катехоламинов в крови (как результат повышенной активности коркового и мозгового вещества надпочечников), возникающее при стрессовой реакции. В то же время происходит усиление депрессорной системы крови, что подтверждается изменением активации калликреин-кининовой системы. Изучение показателей центральной гемодинамики при гипертонических кризах, а также многолетнее клиническое наблюдение за такими больными позволили А. П. Голикову (1978) выделить три типа неосложненных кризов.
Гиперкинетический тип характеризуется увеличением сердечного выброса (ударного и минутного объема) при нормальном или пониженном ОПС сосудов. Автор установил, что гиперкинетический тип криза развивается преимущественно на ранних стадиях (I—II) гипертонической болезни и по клиническому течению чаще соответствует кризу первого вида по классификации Н. А. Ратнер и соавторов (1958). Пульс у таких больных учащен, артериальное давление повышено — преимущественно систолическое до 14,7— 16,0 кПа (200—220 мм рт. ст.), увеличивается пульсовое давление. Наблюдаются также характерные изменения на ЭКГ: снижение сегмента S—Т, нарушение фазы реполяризации в виде уплощения зубца Т (рис. 1).
Гипокинетический тип криза характеризуется чрезмерным повышением ПС, снижением ударного и минутного объема. Частота пульса мало меняется, нередко наблюдается брадикардия. Такой тип криза развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью II и III стадии и по клиническим проявлениям чаще соответствует гипертоническому кризу второго вида. Тем не менее А. П. Голиков (1978) установил, что клиническое проявление гипертонического криза первого или второго вида не всегда соответствует нарушению гемодинамики гиперкинетического типа.
При гипокинетическом типе циркуляции артериальное давление, особенно диастолическое, повышается до 18,7—21,3 кПа (140— 160 мм рт. ст.). На ЭКГ отмечаются более выраженные изменения, чем у больных с гиперкинетическим типом кризов: замедление внутрижелудочковой проводимости, более выраженное снижение сегмента S—Т, значительное нарушение фазы реполяризации с появлением нередко двухфазного или отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. Почти у всех больных определялись признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой и недостаточностью коронарного кровообращения (рис.2).
При эукинетическом типе криза сердечный выброс существенно не изменяется, а ОПС повышается умеренно. Развивается он у больных гипертонической болезнью II Б и (реже) III стадии (по классификации А. Л. Мясникова) на фоне повышенного исходного систолического и диастолического давления. У больных с эукинетическим типом криза на фоне повышенного артериального давления часто развиваются расстройства мозгового кровообращения с общими двигательными нарушениями, выраженной головной болью, тошнотой и рвотой.
На ЭКГ часто определяется нарушение фазы реполяризации (смещение сегмента 5—Т и зубца Т), прогрессирование дистрофических изменений, недостаточности коронарного кровообращения (рис. 3).
Рис. 1. ЭКГ больного К.
Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, гиперкинетический вариант кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка и его перегрузка во время систолы
Рис. 2. ЭКГ больного 3.
Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, гипокинетический вариант циркуляции кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, выраженных изменений миокарда и нарушения коронарного кровообращения
Рис. 3. ЭКГ больного Л.
Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, эукинетический вариант циркуляции кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой и дистрофическими изменениями в миокарде
Для более полной характеристики нарушения гемодинамики при гипертонических кризах изучали показатель, характеризующий сократительную функцию миокарда — изменение фаз систол левого желудочка (В. Г. Кавтарадзе и соавт., 1981). Установлено, что продолжительность периода изгнания колеблется в пределах должных величин, рассчитанных по ЧСС- механическая систола во всех случаях была удлинена. Внутрисистолический показатель и объемная скорость выброса у больных в период криза в большей степени соответствовали нормальным значениям. Объемная скорость повышения внутрижелудочкового давления у больных с эу-и гиперкинетическим типом кровообращения увеличена. При гипокинетическом типе циркуляции наблюдалось сочетание синдрома гиподинамии миокарда с уменьшением сердечного выброса, застоем в малом круге кровообращения, низким коэффициентом эффективности циркуляции и тяжелой формой клинического течения болезни.
Гипертонические кризы, сопровождающиеся нарушением мозгового и коронарного кровообращения, всегда протекают с резким ухудшением состояния больных, с усугублением нервно-сосудистых, гормональных и гуморальных сдвигов (Д. И. Панченко, 1954). При транзиторном нарушении мозговой гемодинамики изменения на ЭКГ нередко бывают основными клиническими проявлениями гипертонического криза. Вместе с тем, как указывает А. Л. Мясников (1965), у больных с частыми гипертоническими кризами, сопровождающимися типичными приступами грудной жабы, сердечной астмы, на ЭКГ регулярно обнаруживались изменения, свойственные острому нарушению коронарного кровообращения, а при отсутствии этих явлений данные нарушения затушевывались мозговыми расстройствами. У больных с гипертоническим кризом II вида на ЭКГ отмечались снижение интервала S—Г, двухфазный или отрицательный зубец Т, уширение комплекса QRS (Н. А. Ратнер и соавт., 1958).
С. Г. Моисеев (1976) достаточно подробно описал нарушения сердечной деятельности при резком повышении артериального давления, которые не сопровождались мозговыми расстройствами. Возникающие при этом гипоксия миокарда и перегрузка левого желудочка могут спровоцировать острую левожелудочковую недостаточность с приступами сердечной астмы, а в тяжелых случаях — и с отеком легких. Поэтому все эти данные позволили автору выделить отдельно кардиальные формы гипертонического криза, возникновению которых способствуют все те известные факторы, которые играют роль в повышении артериального давления в обычных условиях: физические и психические перегрузки, резкие изменения метеорологических условий, гормональные нарушения (климактерический период) и др.
Для характеристики нарушений гемодинамики сотрудник нашей клиники Ю. С. Гайдук произвел сопоставление их с мозговыми изменениями, возникающими в период гипертонического криза. Обследовано 88 больных (мужчин — 36, женщин — 52) в возрасте 35—65 лет. Длительность заболевания от 2 до 18 лет. Артериальное давление во время криза значительно повышалось: систолическое— до 34,7 кПа (200 мм рт. ст.) и диастолическое — до 21,3 кПа (160 мм рт. ст.). МОК определяли методом реографии (М. И. Тищенко и соавт., 1973) — нетравматичным и достаточно информативным для сравнительных исследований. Регистрировали с помощью реографической приставки 4РГ-1А и электроэнцефалографа «Альвар». Среднее артериальное давление рассчитывалось по формуле Савицкого, ОПС — по формуле Франка—Пуазейля. Для стандартизации полученных величин производили перерасчет МОК и ОПС на 1 м2 поверхности тела в виде сердечного индекса (СИ) и удельного периферического сопротивления (УПС). Результаты обследования сравнивали с данными 20 практически здоровых лиц (табл. 1).
При сопоставлении неврологического статуса и степени тяжести гипертонического криза больные разделены на 2 группы.
Таблица 1. Некоторые показатели общей гемодинамики у обследованных (М + т)
Показатели | Группы обследованных | ||
контрольная (п = 20) | 1-я | 2-я | |
Артериальное давление, мм рт. ст. | |||
систолическое | 122,8±3,4 | 202,8±4,9 | 228,04±4,8 |
диастолическое | 78,9±2,1 | 116,9±3,5 | 118,4+4,1 |
среднее | 101,3±1,8 | 160,6±3,8 | 170,8±3,2 |
СИ, л/(мин*м2) | 3,6±0,19 | 3,2+0,24 | 3,6±0,24 |
УПС, дин/(с*см_5*м2) | 208*104±14,1*104 | 364*104±20,8*104 | 510*104±24*4*104 |
В 1-ю группу вошли 35 больных с более легким течением кризов, у которых на фоне значительного дополнительного повышения артериального давления возникали пароксизмальные общемозговые, ирритативные сосудистые, висцеральные и секреторные нарушения. Больные в основном жаловались на головную боль, головокружения, боль в области сердца, сердцебиения, иногда озноб, онемение конечностей, полиурию. Наблюдались общее оживление сухожильных рефлексов и появление симптомов Маринеску—Радовичи, хоботкового симптома Бехтерева. Такой тип пароксизмов чаще встречался у больных более молодого возраста, преимущественно у женщин в предклимактерический или климактерический период. Кризы продолжались от 20—30 мин до нескольких часов. При этом наблюдались признаки раздражения подкорково-стволовых образований головного мозга и кризы фактически представляли собой гипоталамические пароксизмы.
2-ю группу составили 53 больных с более тяжелым и длительным течением гипертонических кризов. Кроме вегетативно-сосудистых симптомов у них отмечались признаки очагового преходящего поражения головного мозга и нередко признаки, свидетельствующие о дисциркуляции в вертебробазилярном бассейне с вестибулярными и глазодвигательными нарушениями (нистагм, диплопия, нарушение конвергенции, головокружение и др.). Из очаговых изменений нередко наблюдался чувствительный гемисиндром в виде гипестезии или асимметрии сухожильных рефлексов, онемения языка, иногда — кратковременное нарушение речи. По-видимому, имело значение и то обстоятельство, что больные этой группы были старшего возраста с длительностью заболевания более 5 лет. Клинически у них определялись явные признаки церебрального атеросклероза, выражавшегося в основном эмоциональными и мнестическими нарушениями — чаще головокружениями несистемного характера. Если больные 1-й группы во время криза проявляли беспокойство, возбуждение, испытывали чувство тревоги, страха, то больные 2-й группы были чаще заторможены и жаловались на сильную головную боль, тошноту, иногда рвоту, что свидетельствовало о развитии внутричерепной гипертензии.
МОК у обследованных больных колебался в широких пределах. Средние величины СИ снижены у больных обеих групп, но у лиц с более легким течением гипертонического криза такое снижение оказалось статистически недостоверным (Р>0,05). У 11 больных 1-й группы СИ превышал соответствующий показатель контрольной группы при умеренно повышенном УПС. Таким образом, у этих больных во время криза артериальное давление повышалось в результате увеличения сердечного выброса. У больных 2-й группы СИ был достоверно снижен (Р<0,01). Наряду с этим, у больных обеих групп установлено достоверное повышение УПС (Р<0,001), в первую очередь у больных с тяжелым течением криза, наличием значительной неврологической симптоматики.
По данным Н. К. Боголепова (1971), в генезе нарушений мозговой гемодинамики важную роль играют как местные сосудистые изменения, так и различные внемозговые факторы, прежде всего нарушения общей гемодинамики. Поэтому наблюдаемое снижение МОК у больных гипертонической болезнью в период криза имеет, по-видимому, определенное значение в развитии изменений мозгового кровообращения, особенно у больных с наличием склеротических поражений сосудов мозга. Подтверждением этому может служить то обстоятельство, что у лиц с преходящими дисгемиями сердечный выброс был меньше, чем у таковых без них. Тем не менее установить более или менее точно значение нарушения общей гемодинамики в генезе расстройства мозгового кровообращения представляется трудным, так как неизвестно состояние больного непосредственно перед кризом. Не исключено, что изменения общей гемодинамики во время криза являются результатом мобилизации функции сердечно-сосудистой системы в ответ на локальные сосудистые или метаболические изменения в головном мозге или в других жизненно важных органах. Можно также предположить, что сформировавшиеся ишемические микроочаги в результате склеротических изменений в сосудах могут привести к развитию реактивной гипертензивной реакции. Подтверждением этому могут служить опыты, проведенные В В. Сучковым (1966), когда при экспериментальной ишемии мозга возникала артериальная гипертензия, которая способствовала улучшению мозгового кровотока и развитию коллатерального кровообращения.
Следует иметь ввиду, что дополнительное повышение артериального давления во время гипертонического криза происходит главным образом за счет значительного увеличения ОПС.
Следовательно, выявленные нами изменения общей гемодинамики у больных гипертонической болезнью в период криза с учетом развившихся нарушений мозгового кровообращения должны учитывать клиницисты с целью выработки наиболее адекватной патогенетической терапии.
При изучении клинической симптоматики гипертонической болезни с кризовым течением, особенно на ранних этапах ее развития, показано, что импульсы, идущие от корковых и подкорково-гипоталамических образований и находящиеся в состоянии стойкого застойного возбуждения, из нормальных превращаются в патологические. Это в конечном счете приводит к сужению артериол и повышению ПС крови (Г. Ф. Ланг, 1950- А. Л. Мясников, 1965- В. В. Парин, Ф. 3. Меерсон, 1965- В. А. Кононяченко, 1971- И. К. Шхвацабая, 1978- Е. Е. Гогин и соавт., 1983, и др.).
Работами Н. Н. Савицкого (1974), И. К. Шхвацабая (1977), М. С. Кушаковского (1977) и других установлено, что при гипертонической болезни имеется широкий диапазон соотношений между МОК и ПС сосудов, которые непосредственно определяют высоту артериального давления в период криза и лежат в основе формирования гемодинамических типов циркуляции. Вместе с тем известно, что гемодинамический тип кровообращения в течение заболевания может меняться. Пути и причины трансформации типов нарушения кровообращения освещены недостаточно.
Для выяснения взаимосвязи между степенью выраженности изменений мозгового кровообращения, тонусом сосудов и типом нарушения гемодинамики мы обследовали 94 больных гипертонической болезнью с кризовым течением: I стадия заболевания была у 24 и II стадия — у 70 больных (мужчин — 55, женщин — 39). Всем обследованным проводили реоэнцефалографическое исследование с помощью 4-канальной приставки 4РГ-1А по общепринятой методике. РЭГ записывали в положении больного сидя, лежа и дополнительно с поднятием нижних конечностей под углом 30° (в течение 2 мин). Системную гемодинамику определяли радиоиндикацией, газы крови — по Сеченову — ван Слайку. Кроме того, выполняли функциональную пробу с задержкой дыхания, при которой развивается повышенное напряжение СО2 и падение напряжения О2 в альвеолярном воздухе, что вызывает гипоксемию и гиперкапнию, причем такому исследованию не подвергали больных с жалобами на резко выраженное головокружение, тошноту или с наличием признаков очаговой неврологической симптоматики.
При анализе РЭГ, наряду с общепринятыми параметрами, определяли дикротическии индекс, отражающий преимущественно ПС (тонус артериол) и диастолический индекс, характеризующий в известной мере тонус мозговых вен. Изучение изменений мозговой гемодинамики и артериального давления под влиянием функциональных проб дало возможность составить представление о лабильности артериального давления, а также судить о состоянии компенсаторных механизмов, регулирующих кровообращение вообще и мозговое, в частности.
На фоновых РЭГ недостаточность кровенаполнения в сонных артериях отмечена у 38 % больных, в бассейне позвоночной и ба-зилярной артерий — у 41%, повышенный тонус мозговых сосудов — у 62,4 % и нарушения венозного оттока — у 24,7 % больных- только у 12,9 % больных изменения тонуса мозговых сосудов не были установлены.
Таблица 2. Артериальное давление у больных гипертонической болезнью с кризовым течением после функциональной пробы с задержкой дыхания
| Изменения артериального давления | Обследование больных после пробы | |||
через 2 мин | через 4 мин | через 6 мин | через 10 мин | |
До исходного | 18 | 50 | 74 | 92 |
Ниже исходного | 34 | 26 Видео: Моя Ужасная История: Синдром Туретта | 14 | — |
Выше исходного | 52 | 18 | — | 2 |
Показатели РЭГ, полученные с применением функциональных нагрузок, свидетельствовали о неполноценности регулирующих механизмов артериального и венозного тонуса сосудов головного мозга. На РЭГ у таких больных регистрировался сдвиг дикротического зубца к вершине или к изоэлектрической линии, изменялась форма волн, что указывало на неустойчивость и снижение компенсаторно-приспособительных возможностей сосудистой системы мозга уже на ранних стадиях гипертонической болезни с кризовым течением.
Особого внимания заслуживает функциональная проба с задержкой дыхания, при которой ответная реакция была, как правило, неодинаковой. Артериальное давление повысилось почти у всех больных (у 85 из 94), но на разную величину. В дальнейшем после прекращения пробы оно неодинаково снижалось в течение 10 мин (табл.2).
Во время задержки дыхания повышенное систолическое артериальное давление на 1,33 кПа (10 мм рт. ст.) через 2 мин после пробы снизилось до исходного уровня у 18 больных и стало ниже исходного у 24 больных.
Такое снижение артериального давления относится к нормальным реакциям. У 52 больных артериальное давление во время пробы повысилось более чем на 1,33 кПа (10 мм рт. ст.)- снижение его после пробы происходило медленнее, что свидетельствовало о патологической реакции, характерной для функциональной пробы с задержкой дыхания, а также о более выраженном повышении артериального давления у больных на более ранних стадиях гипертонической болезни. При 20-секундной задержке дыхания у 24 лиц систолическое артериальное давление повысилось на 4,00 кПа (30 мм рт. ст.). У 18 больных более старшего возраста с более длительно протекающей болезнью и кризовым течением систолическое артериальное давление повысилось толькона 1,33кПа (10 мм рт. ст.)и оставалось на этом уровне еще 4—6 мин. Следует отметить определенную связь изменений артериальногодавления с кровенаполнением головного мозга при пробе с задержкой дыхания. На ранних стадиях гипертонической болезни наряду с реактивной гипертензиейнаблюдалосьбольшее кровенаполнение сосудов головного мозга. Амплитуда РЭГ-волны увеличивалась до 0,18—0,2 Ом+ ±0,004 Ом, Р<0,05, дикротический зубец сдвигался к вершине (рис. 4). Через 2 мин все показатели РЭГ возвращались к исходному уровню. У больных, находящихся в более тяжелом состоянии, артериальное давление было стабильно повышенным-после пробы с задержкой дыхания реактивная гипертензия оказалась менее выраженной, а показатели РЭГ — значительно изменены (асимметрия амплитуды, сдвиг дикротического зубца к вершине или к изоэлектрической линии и др.). С учетом этих данных недостаточность кровенаполнения в сонных артериях установлена у 39 больных, в позвоночной и базилярной артериях — у 42, понижение тонуса мозговых артерий — у 51 и нарушение венозного оттока — у 27 больных.
По данным РЭГ с применением функциональных проб можно отметить взаимосвязь между характером нарушений сосудов головного мозга и типом гемодинамики. Так, у 38 больных с сравнительно легким течением гипертонической болезни, которая сопровождалась нечастыми кризами, признаками повышения тонуса мозговых сосудов и реактивной гипертензии, после пробы с задержкой дыхания наблюдался гиперкинетический тип нарушения гемодинамики. У 44 больных с недостаточностью кровенаполнения в сонных артериях или в бассейне позвоночной и базилярной артерий (изолированно или в сочетании) и четкими признаками нарушения тонуса мозговых сосудов установлен эукинетический тип нарушения кровообращения. У 12 больных со стойкой гипертензией, частыми гипертоническими кризами, явлениями энцефалопатии, атеросклероза мозговых и венечных сосудов и наличием РЭГ-признаков, свидетельствующих о недостаточности кровенаполнения мозговых сосудов, определялся гипокинетический тип нарушения гемодинамики.
Рис. 4. РЭГ лобно-сосцевидной области больного Р.
Гипертоническая болезнь 1 стадии, состояние криза, а — РЭГ правого полушария головного мозга, б — ее дифференцированная кривая, в — РЭГ левого полушария головного мозга, г — ее дифференцированная кривая, д — ЭКГ во II стандартном отведении
Изменения на РЭГ отмечались на фоне выраженной в различной степени гипоксии и гиперкапнии. Артериальная гипоксемия оказалась более значительной при эукинетическом и гипокинетическом типах гемодинамики (90,2 % ±0,41 %) и менее выраженной (93,1 % ± 0,51 %) — при гиперкинетическом типе. Гиперкапния характерна для II стадии заболевания при наличии у больных эу- и гипокинетического типа кровообращения.
Данные РЭГ у обследованных больных дают основание говорить о причинной связи нарушений кровообращения мозга с формированием типа гемодинамики. В этом сложном процессе играют роль многие другие факторы, которые не могли быть учтены. Тем не менее можно предположить, что одной из частых причин формирования типов гемодинамики является дисфункция корковых и стволово-гипоталамических образований, которая связана со степенью нарушения кровообращения в них в результате развития компенсаторных возможностей. Если исходить из известных положений, что мозговой ствол и гипоталамус кровоснабжаются позвоночной и базилярной артериями, то любое нарушение кровообращения в этих областях мозга в той или иной степени может сказываться на его функции. Следовательно, в период развития гипертонической болезни, когда кровоснабжение еще обеспечивается, а явления гипоксии вызывают лишь функциональное раздражение сосудодвигательного центра, происходит увеличение МОК и формируется гиперкинетический тип гемодинамики.
Недостаточное кровоснабжение мозгового ствола позвоночной и базилярной артериями в сочетании с недостаточностью кровообращения в сонных артериях (в результате чего страдает кровоснабжение лобных областей мозга, которые имеют отношение к тоническому состоянию мышечной системы), явлениями усиленной экскреции катехоламинов и повышенной активностью ренина ведет к дезорганизации всей гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В этих случаях постепенно снижается сердечный выброс и повышается ПС сосудов- происходит смена типа кровообращения на эукинетический. Развитие дисциркуляторного процесса в мозговом стволе, снижение активности сосудодвигательного центра и усиление сосудистого тонуса ведут к возникновению гипокинетического типа гемодинамики.
Тип гемодинамики у больных гипертонической болезнью с кризовым течением зависит в определенной мере от выраженности, локализации и глубины поражения центров головного мозга, ответственных за состояние сосудистого тонуса, сердечной деятельности, величины сердечного выброса и ПС току крови.
