Клиника и диагностика кризов при гипертонической болезни - гипертонические кризы

В настоящее время под гипертоническим кризом подразумевают обычно гипертонические мозговые кризы. Однако хорошо известно, что нарушения коронарного кровообращения (инфаркт миокарда, стенокардия) могут также быть причиной тяжелых мозговых расстройств. Вместе с тем нарушения кровообращения мозга, в том числе при гипертонических кризах, часто сочетаются с изменениями коронарного кровообращения. Церебрально-кардиальный гипертонический криз, обусловленный острой недостаточностью мозгового и коронарного кровообращения, как правило, возникает при нарушении кровотока в сердце и мозге одновременно или на протяжении некоторого времени (Д. И. Панченко, 1954- Н. К. Боголепов, 1963). Такое сочетание усугубляет течение гипертонической болезни, а также затрудняет своевременную диагностику острого нарушения кровообращения, так как патология мозга может маскировать острую коронарную недостаточность и наоборот.
Таким образом, о гипертоническом кризе говорят в тех случаях, когда в течение гипертонической болезни или симптоматической гипертензии артериальное давление внезапно и резко повышается на несколько часов или дней, сопровождаясь рядом нервно-сосудистых, гормональных и гуморальных нарушений и, чаще всего, мозговыми симптомами. Гипертонические кризы независимо от причины их развития и патогенетических механизмов особенно опасны у пожилых людей с прогрессирующими атеросклеротическими изменениями сосудов, а также у молодых, когда они развиваются на фоне высокого диастолического давления (Р. А. Ткачев и соавт., 1960- Хр. Гелинов, Б. Д. Ботков, 1968- С. Vorburger, В. Freis, 1962, и др.).
Гипертонические кризы могут развиваться в любой стадии и при различных формах гипертонической болезни- отличаются только клиническими симптомами и тяжестью течения. У одних больных криз возникает остро, бурно и длится от 30—40 мин до нескольких часов- у других — постепенно с медленно нарастающим ухудшением состояния больных и длится от 6—8 ч до нескольких суток (Н. А. Ратнер и соавт., 1958). Нам представляется неоправданным мнение Р. А. Ткачева с соавторами (1960) о том, что гипертонические кризы чаще возникают в поздних стадиях гипертонической болезни, когда присоединяются атеросклеротические изменения сосудов.
Клинически гипертонические кризы проявляются разнообразной общемозговой и локальной симптоматикой, при этом самым ранним и наиболее частым признаком является головная боль. Нередко она тяготит больного и трудно переносится. В зависимости от локализации головная боль может быть диффузной и локализованной. У большинства больных, по данным Р. А. Ткачева с соавторами (1967), головная боль в период криза была диффузной и характеризовалась как «давящая», «распирающая», часто — «пульсирующая». Нередко она сопровождалась тошнотой, рвотой, шумом в голове и ушах, головокружением, большей частью невыносимого характера при движении головы, чиханьи, натуживании- при дефекации она резко усиливалась, причем появлялись светобоязнь, боль в глазах при их движении.
Прежде чем охарактеризовать более детально головную боль при гипертонических кризах, необходимо вкратце остановиться на общих аспектах ее появления. При этом нужно отметить, что головная боль является лишь симптомом болезни (П. Д. Перли, Э. А. Бирка, 1970). В литературе указывается до 45 заболеваний, которые обычно сопровождаются головной болью.
Как известно, вещество головного мозга нечувствительно к боли. Даже раздражая некоторые участки оболочек мозга (твердой и мягкой), не удается вызвать боль, безболезненны сосудистые сплетения желудочков мозга, нечувствительны к боли также кости черепа. Если во время операции предварительно обезболить мягкие ткани, покрывающие череп, то больной боли не испытывает. Оказалось (П. Д. Перли, Э. А. Бирка, 1970), что кожа головы остро реагирует на температурные, химические и электрические раздражения- расположенный под кожей шлем, прикрывающий череп, чувствителен только к механическим воздействиям. Надкостница черепа отвечает на раздражение только в области надбровных дуг и нижней части височной кости, в остальных частях она безболезненна. Особой чувствительностью отличаются все мышцы головы, покрывающие их тонкие оболочки артерии — поверхностные и глубокие. Височные и позвоночные артерии отвечают острой болью на любое прикосновение, на легкое механическое раздражение их просвета.
Важно отметить, что хотя твердая мозговая оболочка нечувствительна к боли, однако те ее участки, в которых расположены средняя мозговая артерия и продольная венозная пазуха, на любое раздражение отвечают сильной болью. Чувствительны к болевому раздражению участки твердой мозговой оболочки, выстилающие переднюю черепную ямку, мозговые и мозжечковые артерии, большие венозные пазухи, собирающие кровь, оттекающую от центральной нервной системы.
Согласно анатомо-физиологическим данным, у здорового человека имеется равновесие между притоком и оттоком спинно-мозговой жидкости и количество ее меняется мало. Так как кости черепа не растягиваются и вместимость его почти не меняется, то при повышении давления спинно-мозговой жидкости происходит натяжение мозговых оболочек, артерий и вен, сдавливание головного мозга, в результате чего возникает головная боль. Именно повышенное внутричерепное давление является одной из наиболее частых причин головной боли, сам же факт наличия повышения внутричерепного давления у больных гипертонической болезнью в период гипертонического криза не подлежит сомнению (И. В. Ганнушкина и соавт., 1974).
В пользу наличия у больных гипертонической болезнью в период криза повышенного давления спинно-мозговой жидкости свидетельствуют те редкие случаи развития битемпорального сужения полей зрения, которые можно объяснить давлением расширенного третьего желудочка на перекрест. Причем извлечение спинно-мозговой жидкости или применение дегидратационной терапии приводит к значительному улучшению состояния больных.
В литературе накопилось много фактов, на основании которых можно говорить о наличии тесной связи между уровнем системного артериального давления и возникновением головной боли (Г. Ф. Карвасарский, 1969- П. Д. Перли, Э. А. Бирка, 1970- Ю. К. Лущин, 1972, и др.). Однако хорошо известно, что при одном и том же уровне артериального давления у одних больных гипертонической болезнью наблюдается головная боль, а у других — отсутствует. Кроме того, в ранних стадиях болезни головная боль находится в центре внимания больного и врача, в дальнейшем она отходит на второй план из-за появления других жалоб. Она становится менее интенсивной после развития очаговых поражений нервной системы. Судя по данным Г. 3. Левина (1959), склерозированные сосуды головного мозга менее подвержены ангиодистоническим нарушениям, чем морфологически сохранные- чувствительность рецепторов в стенках склерозированных сосудов снижается. Относительное ослабление головной боли на поздних стадиях болезни, когда имеются уже очаговые изменения, возможно связаны с уменьшением объема самого мозга в связи с наступлением атрофических изменений.
До настоящего времени остается неясным, почему у одних больных гипертонический криз сопровождается сильной головной болью, а у других — она менее интенсивна или вовсе отсутствует. Отмечено, что головная боль несколько чаще встречается у больных гипертонической болезнью, протекающей с невротическим синдромом. Вероятно, что функциональное расстройство нервной системы у больных гипертонической болезнью не влияет на возникновение головной боли, а только способствует усилению и учащению цефалгических приступов.

Важным патологическим фактором возникновения головной боли в период гипертонического криза являются функционально-динамические нарушения с развитием преходящего расстройства кровообращения головного мозга. Однако органические микросимптомы, которые рассматриваются как отражение мозгового кровообращения, встречаются примерно одинаково часто (П. Д. Перли, Э. А. Бирка, 1970) у больных гипертонической болезнью с приступообразной головной болью и без нее. Установлено, что у части больных предрасположенность к головной боли появлялась с детства, то есть задолго до развития гипертонической болезни: у некоторых больных головная боль возникала после перенесенной инфекции. При этом наследственно-семейная отягощенность головной болью встречалась у больных гипертонической болезнью чаще, чем у больных гипертонической болезнью без головной боли. По данным Н. Wolf (1956), Н. Неуск (1959), повышенное артериальное давление не создает, а только усиливает уже имеющуюся предрасположенность больных к головной боли.
В патогенезе головной боли у больных гипертонической болезнью, и особенно в период развития гипертонического криза, большое значение придается изменению просвета сосудов и раздражению ангиорецепторов.
О сосудистом происхождении головной боли свидетельствуют: пульсирующий ее характер, нередко локализация в лобной или затылочной области в начале пароксизма, возникновение тошноты или рвоты во время приступа, улучшение самочувствия после приступа. Значительную помощь в подтверждении нарушения венозного застоя, а также установления тонического состояния мозговых сосудов оказывают РЭГ-исследования. При сопоставлении данных клиники гипертонической болезни в период криза с показателями РЭГ установлено, что обострение гипертонической болезни сопровождается в основном двумя симптомокомплексами изменения мозговой гемодинамики: преобладающим нарушением венозного кровообращения или превалированием сосудистой мозговой гипертензии. В случаях, когда гипертоническая болезнь сопровождалась пароксизмами головной боли, данные РЭГ указывали на преобладание нарушения венозного кровообращения (рис. 12). При этом вершина РЭГ-кривых была закруглена, удлинена дикротическая часть кривой, отмечалось появление или увеличение выраженности пресистолического зубца. У части больных головная боль была интенсивной, однако, на РЭГ мы наблюдали иную картину, свидетельствующую о наличии мозгового сосудистого гипертонуса. РЭГ-волны у этих больных имели вид дуги, дикротический зубец отсутствовал или был сдвинут к вершине, амплитуда волн уменьшена (рис. 13).
Предутренние и утренние приступы головной боли наблюдаются главным образом у больных гипертонической болезнью II стадии и реже— III стадии. По утверждению некоторых авторов (Н. Wolf, 1960), они являются следствием растяжения внемозговых артерий повышенным артериальным давлением. О внемозговой природе отдельных случаев развития приступов головной боли у больных гипертонической болезнью говорит ее уменьшение после тугого
бинтования или перевязывания платком головы, применяемого больными с давних времен. Нельзя не учитывать возможности и внутримозговой природы возникновения пароксизма головной боли у больных гипертонической болезнью в результате повышения мозгового венозного и спинно-мозгового давления.
Развитие пароксизмов головной боли у больных гипертонической болезнью можно объяснить некоторыми изменениями в организме, которые происходят в предутренние и утренние часы. В этот период сна наступает ослабленное дыхание, что ведет к уменьшению концентрации кислорода, увеличению содержания углекислоты, снижающее тонус мозговых сосудов (П. Д. Перли, Э. А. Бирка, 1970). Гипоксия мозга, увеличенное содержание углекислоты в крови (вызывают растяжение уже расслабленных мозговых артерий) и повышенное артериальное давление способствуют возникновению или усилению головной боли в период гипертонического криза. Тем не менее, не у всех больных с повышенным артериальным давлением развиваются пароксизмы головной боли. По-видимому, их возникновение связано с индивидуальной повышенной чувствительностью мозговых сосудов к развивавшейся гипоксии и накоплению углекислоты в крови во время сна, а также со степенью адаптационной возможности головного мозга к изменившимся условиям.
Четкую характеристику локализации головной боли дал А. М. Гринштейн (1947). По его мнению, приступы головной боли связаны с дистонией определенных артерий: глазничной (система внутренней сонной), средней оболочечной (система наружной сонной) и позвоночной. Локализация головной боли в глазах, у корня носа и в нижней части лба определяется при надавливании на верхнюю стенку глазницы у внутреннего края, так как здесь проходит ветка глазничной артерии.

Рис. 12. РЭГ лобно-сосцевидной области больного Е.
ГипертоническаяболезньII стадии, состояние криза. Обозначения, как на рис. 4

Рис. 13. РЭГ лобно-сосцевидной области больного П.
ГипертоническаяболезньII стадии, состояние криза. Обозначения, как на рис. 4

Боль в заднелобной, височной и теменной областях зависит от дистонии средней оболочечной артерии и при надавливании в точке, расположенной на 2—5 см кпереди от линии, соединяющей теменные бугры, возникает значительная болезненность, так как в этом месте погружается в череп ветка затылочной артерии, которая анастомозируется со средней оболочечной. Затылочная область захватывает затылочный бугор и распространяется на заднюю поверхность шеи, иногда до лопаточной области. Эту зону васкуляризирует позвоночная артерия после отхождения от подключичной. Вместе с тем, она кровоснабжает еще и шейную часть позвоночного столба, кожу и мышцы задней поверхности шеи и твердую мозговую оболочку задней черепной ямки.
Таким образом, позвоночная артерия имеет отрезки, расположенные внутри и вне черепа, которые играют определенную патогенетическую роль при головной боли в период гипертонического криза. Особенно существенное значение имеют внечерепные артерии, в частности, височные и затылочные. Как отмечает И. Я. Раздольский (1950), приступ головной боли носит «невритический» характер, сверлящий, ноющий, с поверхностной локализацией. В этих случаях перетягивание головы и прижатие височных артерий, а также новокаиновая их блокада уменьшают интенсивность, а в отдельных случаях полностью прекращают приступ головной боли.
А. А. Кедров (1954) указывает, что головная боль у больных гипертонической болезнью зависит от растяжения вен, так как повышение артериального давления при недостаточно реактивном сокращении мозговых артерий ведет к усилению пульсовых колебаний и развитию головной боли.
Хотя у больных гипертонической болезнью не наблюдается достоверной корреляции между неврастеническими наслоениями и приступом головной боли, все же при сопутствующей эмоциональной лабильности, астении, расстройстве сна приступы головной боли встречаются чаще.
У некоторых больных гипертонической болезнью головная боль, возникшая после напряженной работы или волнения, при отдыхе уменьшалась. Такую головную боль П. Д. Перли и Э. А. Бирка (1970) называют болью напряжения и связывают ее с напряжением мышц черепа, так как она возникала чаще всего при длительной фиксации головы. Миографически у таких больных, как правило, выявлялись признаки, указывающие на значительное напряжение затылочных мышц. В отличие от неврастенической головной боли, цефалгия напряжения не сопровождается существенным увеличением пульсового колебания внечерепных артерий при действии раздражителей. Исходя из этого, авторы считают, что нет достоверных оснований связывать возникновение головной боли напряжения у больных гипертонической
болезнью с изменением функционального состояния вне- и внутричерепных артерий. Характерно, что она наблюдается чаще у больных гипертонической болезнью I и II стадий, отсутствует также зависимость между уровнем артериального давления и развитием приступа головной боли, В механизме возникновения головной боли напряжения существенное значение имеет кожный компонент, то есть наличие гипералгезии на различных участках головы в виде зон Захарьина — Геда. В этом отношении Л. А. Орбели (1946) высказал мысль, что в образовании зон гипералгезии важную роль играет аксонрефлекторная связь между заболевшим органом и соответствующим участком кожи. Как правило, одна из выявленных зон Захарьина — Геда чаще соответствует топографии головной боли и внутрикожная новокаиновая блокада часто приводит к ее уменьшению или исчезновению.
Наиболее четкую клиническую характеристику головной боли, возникающей у больных гипертонической болезнью, дал Г. Ф. Ланг (1950). Он различает три вида головной боли.

1. Нетипичная головная боль, которая связана с неврозом, лежащим в основе возникновения гипертонической болезни.
2. Типичная головная боль, характеризующаяся приступообразным, пульсирующим течением, иногда она носит тупой или давящий характер. Чаще возникает ночью или утром с локализацией в лобной, височной или затылочной областях. Типичная головная боль при гипертонической болезни сосудистого происхождения- большую роль играет растяжение внутри- и внечерепных артерий, степень нарушения венозного оттока и связанного с ним растяжения венозных синусов, а также уровень давления спинно-мозговой жидкости.
3. Головная боль наблюдается при злокачественном течении (особенно в виде псевдотуморозной формы) гипертонической болезни. Она особенно тягостно переносится больными и сопровождается тошнотой, рвотой, нарушением зрения, в основе которых могут лежать значительное повышение артериального и внутричерепного давления, отек головного мозга.

В заключение можно отметить, что патогенез головной боли нельзя свести к какому-либо единому механизму, одинаковому для всех случаев, так как для гипертонической болезни характерны обширные и разнообразные нарушения спинно-мозговой жидкости и мозговой гемодинамики. Детальное клиническое исследование головной боли, выяснение ее патогенеза и определение интенсивности проявления нужно учитывать при оценке тяжести заболевания, возможности развития осложнений, а также для выработки наиболее рационального метода лечения.
Головокружение также относят к функционально-динамическим симптомам при гипертонической болезни, оно является очень частой жалобой больных в момент развития гипертонических кризов.
Под головокружением понимают мнимое вращение окружающих предметов или собственного тела в любой из плоскостей трехмерного пространства либо ощущение вращения внутри головы. Головокружением называют также чувство неустойчивости, потери равновесия, ощущение будто «почва уходит из-под ног» и чувство «падения в бездну», аналогичное тому, которое возникает на качелях (И. Я. -Калиновская, 1974). В литературе указывается на головокружение «ушного», «сосудистого» и «неврологического» происхождений. При поражении органа зрения или глазодвигательного аппарата возникают «зрительные» головокружения, при различных болезнях органов брюшной полости — «абдоминальные», «шейное» головокружение — синдром позвоночной артерии. Однако все эти виды головокружения являются отражением локализации предполагаемой причины, лежащей в основе головокружения.
Ряд авторов (Н. С. Благовещенская, 1965- И. Я. Калиновская, 1974- Н. Meyer, 1965, и др.) рассматривают головокружение как нарушение пространственной ориентации и чувства равновесия, реализующееся при участии вестибулярного анализатора в центральной нервной системе. Головокружение является симптомом раздражения вестибулярного анализатора и может возникнуть при нарушении любого его отдела — от рецепторного до коркового.
Согласно классификации НИИ неврологии АМН СССР, головокружения делятся на системные, несистемные и сочетанные. К системным головокружениям относят ощущение вращения окружающих предметов, собственного тела либо чувство вращения «внутри головы»- к несистемным — ощущение проваливания, неустойчивости, мелькания. И. Я. Калиновская (1963) предложила классификацию от продолжительности головокружения — мгновенные (секунды), кратковременные (минуты, часы) и длительные (дни, недели).
Среди больных с различными формами сосудистой мозговой недостаточности особого внимания заслуживают лица с явлениями неполноценности кровоснабжения головного мозга, в частности, больные гипертонической болезнью с кризовым течением. По данным многих авторов (Б. Н. Маньковский и соавт., 1960- А. Л. Мясников, 1965- И. К. Боголепов, 1971- М. С. Кушаковский, 1977, и др.), при гипертоническом кризе больные особенно часто жалуются на головокружение. Установлена взаимосвязь между колебаниями артериального давления и функциональным состоянием вестибулярного лабиринта.
Имеются различные утверждения относительно причины возникновения головокружения. Так, И. Н. Бухальский, П. В. Буянов (1971) указывают, что головокружение является проявлени-
ем общего невроза, который свойствен гипертонической болезни. Н. Meyer (1965) головокружение связывает с дисфункцией определенных отделов коры большого мозга при гипоксии нервных клеток, которая, по данным Н. С. Заноздры (1972), является постоянным спутником гипертонической болезни.
Р. А. Ткачев с соавторами (1967), Н. К. Боголепов (1971), Е. В. Шмидт (1973) и другие расценивают симптом головокружения как признак преходящего нарушения кровообращения в бассейне позвоночных и базилярной артерий (васкуляризация вестибулярного лабиринта осуществляется a. auditiva interna — ветвью этого бассейна), что может привести к расстройству кровообращения в вестибулярном лабиринте и снижению слуха. Кроме того, головокружение может быть связано с нарушением мозгового кровообращения в различных отделах вестибулярного анализатора: коре, мозговом стволе и вестибулярном лабиринте.
Следовательно, исходя из приведенных данных, можно констатировать, что наличие таких симптомов, как головная боль, головокружение указывает на неполноценность кровоснабжения головного мозга, развивающуюся в период гипертонического криза.
А. М. Гринштейн (1947) утверждает, что головокружения у больных гипертонической болезнью могут протекать в двух направлениях: 1) головокружения с ощущением перемещения предметов или тела, возникающие или усиливающиеся при изменении положения головы с развитием выраженных вегетативных реакций- 2) головокружения, при которых нет ощущения перемещения, влияния положения головы и без развития вегетативных реакций. В первом случае головокружения зависят от дистонии в бассейне позвоночной артерии, которая кровоснабжает вестибулярные окончания в вестибулярном лабиринте и вестибулярные ядра, во втором — от дистонии в системе внутренней сонной артерии, которая снабжает кровью оральные отделы вестибулярного пути и кору большого мозга.
Клинически системные, вестибулярные головокружения чаще возникали в виде кратковременных приступов, следовавших друг за другом через различные интервалы времени. Если вестибулярные явления в картине гипертонического криза были ведущими, то головокружение длилось от одного до нескольких часов, волнообразно. Иногда оно усиливалось не только от перемены положения или движения головы, но и от громких звуков, движения глаз, что свидетельствовало о тесной связи между вестибулярной и глазодвигательной системами.
Ввиду того что вестибулярный лабиринт является важнейшей рефлексогенной зоной, регулирующей тонус мозговых сосудов, при кризе, как правило, наблюдается головокружение, которое сопровождается различными вегетативными расстройствами в виде тошноты, рвоты, похолодания конечностей, потливости, покраснения или побледнения лица, появления общей дрожи, слабости, вялости.
Головокружение может быть связано с нарушением мозгового кровообращения в различных отделах вестибулярного анализатора: в коре, мозговом стволе и вестибулярном лабиринте. Поэтому даже незначительные колебания артериального давления, особенно наличие атеросклеротических изменений в позвоночных и базилярной артериях, может привести к расстройству кровообращения в вестибулярном лабиринте (А. Р. Ткачев и соавт., 1967).
Существенную роль в генезе головокружения играет нарушение кровообращения в мозговом стволе. В этих случаях оно сочетается с другими стволовыми симптомами: поражением черепных нервов, чувствительными расстройствами в области лица, иногда пирамидной, мозжечковой симптоматикой. У некоторых больных при таком кризе головокружению сопутствовали фотопсии, звон, шум в голове и ушах, даже с развитием кратковременной потери сознания.
Таким образом, симптом головокружения часто наблюдается у больных гипертонической болезнью с кризовым течением. При сочетании головокружения с другими симптомами (головная боль, шум в ушах) криз следует рассматривать как результат начальных проявлений неполноценности кровоснабжения головного мозга, что необходимо учитывать врачам с целью принятия надлежащих терапевтических мероприятий для его устранения.
Характерными симптомами при гипертонических кризах являются шум в ушах или голове, звон и другие признаки раздражения слухового нерва. Во многих случаях локализация шума соответствует таковой регионарной головной боли. Все же на шум в ушах в период гипертонического криза больные значительно чаще жалуются, чем на шум в голове. Предполагают, что шум в ушах связан с нарушениями в улитковом лабиринте, а сочетание его с болью в затылочной области может указывать на то, что он связан с дистоническими нарушениями в бассейне позвоночных артерий (Г. 3. Левин, 1959). Иногда шум в ушах приступообразно усиливается вместе с головокружением, что еще более убедительно указывает на сосудистые нарушения в области слухового нерва (корешковая слуховая артерия). При клиническом изучении симптомов, наблюдаемых у больных, находящихся в состоянии гипертонического криза, показано, что шум в ушах, боль в затылочной области, вестибулярное головокружение возникают вместе (в виде приступа) либо развиваются постепенно. По свидетельству А. М. Гринштейна (1947), комбинацию этих симптомов можно характеризовать как позвоночный дистонический синдром.
Среди симптомов гипертонической болезни, в том числе и при кризовых состояниях, признаки поражения сердца занимают одно
из ведущих мест. Изучению расстройств мозгового кровообращения, возникших на фоне различной сердечной патологии, особенно при инфаркте миокарда, посвящено немало исследований (Н. К. Боголепов, 1949- Т. С. Антонова, 1959- Л. Б. Литвак, 1965- С. И. Теплов, 1977- М. Grossman, 1976, и др.). Значительно меньше освещены в литературе вопросы взаимосвязи нарушений сердца с поражением мозга (Д. И. Панченко, 1954- 3. Н. Драчева, 1956- В. В. Ежевская, 1960- Е. В. Шмидт и соавт.,1963-
A. Н. Журенко, Ю. С. Казачук, 1966- А. Р. Винницкий, А. А. Крищук, 1979, и др.). Имеются сведения о возможности развития стенокардии и инфаркта миокарда при стрессовых ситуациях (Б. М. Федоров, 1977). Известны также центрально обусловленные нарушения коронарного кровообращения.В свете этого B. Ф. Зеленин (1947), Г. И. Маркелов (1948) расценивали стенокардию как проявление вегетативного криза. М. С. Вовси (1958), Н. А. Альбов (1958) выделили диэнцефальную стенокардию при первичном поражении гипоталамуса. Они указывали, что при вовлечении в патологический процесс таких отделов центральной нервной системы, как вход в III желудочек мозга, задние и латеральные отделы гипоталамуса, ретикулярная формация, существенно изменялись интервал 5—Т и зубец Т на ЭКГ, нарушались сердечный ритм и коронарное кровообращение.
В связи с тем, что при гипертонической болезни происходит нарушение функции отдельных мозговых структур, есть все основания предполагать, что такие нарушения будут в какой-то мере влиять на состояние коронарного кровообращения и функцию сердечной мышцы. Поскольку нарушения мозгового кровообращения при гипертоническом кризе, как правило, усугубляются, поэтому не представляется возможным выделить чисто неврогенные влияния на состояние сердечной мышцы и коронарного кровообращения из всех иных факторов, играющих роль в патогенезе гипертонического криза. В связи с этим не всегда удается решить вопрос о первичности мозговых или сердечных изменений, так как часто мозговой и сердечный сосудистые синдромы являются следствием одного и того же патологического процесса (артериальная гипертензия, атеросклероз и др.). Однако тщательное и динамическое исследование клинической картины у больных в период гипертонического криза, использование дополнительных инструментальных методов исследования (ЭКГ, РЭГ) часто позволяют выявить изменения в сердце и головном мозге и установить ведущий патологический синдром в каждом конкретном случае.
Мы наблюдали 100 больных (мужчин — 32, женщин — 68) гипертонической болезнью в период гипертонических кризов. Возраст больных — от 30 до 65 лет, большинство из них (69) были в возрасте от 41 до 60 лет. Сосудистые гипертонические кризы у этих больных развивались как осложнение гипертонической болезни и представляли собой резкое обострение заболевания, сопровождающееся, кроме значительного повышения артериального давления, рядом других нервно-сосудистых нарушений и гуморальных сдвигов. В силу того, что данные кризы возникают остро с преобладанием неврологической симптоматики, и могут закончиться мозговой «катастрофой», большинство исследователей называют их гипертоническими церебральными (С. Г. Моисеев, 1976). Тем не менее, речь пойдет о сердечно-мозговых кризах, обусловленных острой недостаточностью мозгового и коронарного кровообращения, что проявлялось одновременно или через некоторый промежуток времени.
Клинически гипертонический криз в 58 % случаев протекал по гипоталамическому типу, в 42 % случаев — по типу транзиторного нарушения мозгового кровообращения. Наблюдались боль в сердце, сердцебиение, однако эти симптомы, как правило, отходили на задний план по сравнению с мозговыми нарушениями. Объясняется это тем, что сосуды мозга вовлекаются в патологический процесс раньше, чем венечные и, естественно, участвуют в патофизиологических нарушениях гемодинамики, возникающих при гипертонической болезни. В период обострения последней повышается давление в височной артерии и центральной артерии сетчатки. Следовательно, всякий гипертонический криз в той или иной степени действительно является гипертоническим церебральным.
Для понимания неврологической клиники церебрального гипертонического криза необходимо учитывать нарушения, которые наблюдаются при гипертонической болезни вне ее обострения.
Неврологическая клиника гипертонического криза в значительной мере связана со стадией заболевания. В I стадии гипертонической болезни у больных определяется главным образом невротический и реже — диэнцефальный синдром. Во II стадии преобладают гипоталамические нарушения (особенно у женщин в климактерический период), но уже могут выступать признаки очагово-дисциркуляторные, которые обычно протекают по гемитипу и должны быть квалифицированы как транзиторные нарушения мозгового кровообращения.
По мере прогрессирования заболевания гипоталамические нарушения встречаются реже, а сопутствующий или обусловленный гипертонической болезнью атеросклероз сосудов мозга все чаще вызывает нарушение мозгового кровообращения стабильного, структурного характера как результат ишемического или геморрагического поражения мозга. Такие поражения, как правило, присущи гипертонической болезни III стадии.
При анализе клинических данных обнаружена определенная зависимость частоты гипертонических кризов от стадии заболевания. Так, у больных гипертонической болезнью I стадии гипертонические кризы встречались редко(10), II стадии — особенно
часто (82) и III стадии — реже, чем у больных с I стадией болезни (8). Характер кризов на различных стадиях неодинаков. Во II стадии они протекают на фоне отчетливо выраженных нарушений гипоталамуса со значительными общевегетативными и сосудистыми сдвигами. Поэтому гипертонические кризы, при которых повышение артериального давления является лишь частным проявлением вегетативной дисрегуляции, можно расценивать как диэнцефально-вегетативные. У таких больных, кроме повышения артериального давления, обнаруживаются другие характерные симптомы. Внезапно появляется ознобоподобное дрожание, иногда с предшествующим за несколько дней или часов плохим необъяснимым самочувствием. Усиливаются головная боль, отмечаемая в межприступный период, которая носит давящий, без четкой локализации характер, боль в области сердца, сердцебиение, учащение пульса (редко — замедление), головокружение несистемного характера, нередко расстройство дыхания в виде ощущения нехватки воздуха или удушья, повышения систолического артериального давления, которое во время криза может достигать 26,7— 28,0 кПа (200—210 мм рт. ст.) и диастолического — 13,6—14,7 кПа (100—110 мм рт. ст.).
Приступы гипертонического церебрального криза с диэнцефальным синдромом сопровождаются эмоциональной лабильностью с ощущением безотчетного страха, тоски и тревоги, нередко — с ощущением страха смерти, общего озноба и частых позывов на мочеиспускание с полиурией. По характеру проявления эмоциональных расстройств во время криза иногда трудно решить, относится ли синдром к вегетативно-сосудистому или астеноипохондрическому. Кризы могут быть абортивными с доминированием в картине заболевания расстройств функций вестибулярного лабиринта, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Вне криза вегетативные расстройства слабо выражены, нередко они обнаруживаются только в виде разрозненных отдельных симптомов или группы симптомов. Следует отметить, что диэнцефальный характер кризов чаще всего был выражен у женщин, особенно в климактерический период. Более 50 % кризов наблюдались у больных 40— 50 лет, причем у женщин в 4 раза чаще, чем у мужчин. Объясняется это тем, что в таком возрасте имеется большая реактивность как сосудистой системы, так и регулирующих ее нервных аппаратов. К тому же в климактерический период нарушения в нервной системе усугубляются дисфункцией гормонального звена, что в итоге создает еще большую опасность для нарушения координации различных параметров внутренней среды организма.
Приступ может длиться от нескольких минут до нескольких часов, но чаще он непродолжителен. Однако нарушение гомеостаза, хотя и восстанавливается быстро, но эта нормализация неустойчива и непрочна. Больные предрасположены к повторно-
му возникновению у них кризов, что объясняется дисфункцией гипоталамуса. Это подтверждается данными неврологических и лабораторных исследований.
Такой церебральный гипертонический криз может быть различной тяжести и продолжительности. Гипертонические кризы часто провоцируют эмоциональное и умственное перенапряжение, колебания метеорологических факторов. Следует подчеркнуть, что больные гипертонической болезнью II стадии, у которых вне обострения процесса определяются признаки дисфункции гипоталамуса, исключительно чувствительны к изменениям погоды. Из метеорологических факторов ведущее значение имеет изменение барометрического давления и, в первую очередь, его снижение. На фоне постоянной дисфункции гипоталамуса и вегетативной нервной системы имеются особо благоприятные условия для возникновения гипертонического криза, так как поражение высших вегетативных центров адаптации резко снижает приспособительные возможности организма к различным изменениям внешней среды и к функциональным нагрузкам. Криз у таких больных всегда усиливает уже имеющиеся гипоталамические нарушения и проявления типичной картиной диэнцефального пароксизма.
Гипертонический криз гипоталамического типа проявляется вегетативными изменениями и рядом других неврологических симптомов, которые свидетельствуют о нарушении функции подкорковых центров. Наиболее постоянный из них — хоботковый симптом Бехтерева, который сохраняется у больных в фазе затишья.
Гипертонические кризы, наряду с гипоталамическими расстройствами, нередко сопровождаются нарушением кровообращения в бассейне позвоночных и базилярных артерий, что подтверждается клинически (головокружение, преходящие диплопии, нистагм и другие, свидетельствующие о недостаточности кровообращения в мозговом стволе). Реже могут наблюдаться (особенно у лиц пожилого возраста) признаки недостаточности кровообращения в бассейне сонных артерий в виде рефлекторного гемисиндрома на конечностях, сочетающегося с симптомом Маринеско. При РЭГ-исследовании у этих больных выявлены склеротические изменения главным образом в бассейне позвоночных и базилярной артерий, о чем свидетельствовали нарушения формы и временных параметров РЭГ-кривых в полушарных и, особенно, затылочных отведениях. Кривые приобретали горбовидную или аркообразную форму, дополнительные зубцы на нисходящей части исчезали, одновременно уменьшалась амплитуда РЭГ-волн до 0,08 Ом±0,006 Ом (Р<0,05) при полушарных и до 0,03 Ом± ±0,006 Ом (Р<0,05) при затылочных отведениях (рис. 14). Наряду с этим регистрировались РЭГ-волны с увеличением времени восходящей части пульсовой волны (0,21 с±0,004 с- Р<0,05), а также смещением дикротического зубца к вершине, иногда — излом систолического плато. Дикротический индекс составлял при этом 68 %±4,03 % (Р<0,05).
Следует также отметить, что у больных с гипертоническим кризом, наряду с неврологическими нарушениями, отмечены кардиальные изменения субъективного и объективного характера, причем субъективные нарушения преобладали над объективными. В частности, больные жаловались на неприятные ощущения в области сердца, тахикардию. Кардиальный синдром был различной степени выраженности и длительности с более или менее ограниченным участком (область сердца, шеи, левой руки). Нередко указанные сдвиги провоцировались наступившими или надвигающимися метеорологическими изменениями.
Объективно функциональные сдвиги сердечно-сосудистой системы характеризовались смещением границ сердца влево, приглушенностью тонов, акцентом II тона над аортой. Пульс, как правило, был напряжен, его частота значительно колебалась с преобладанием тахикардии.
На ЭКГ у таких больных наиболее часто наблюдалось снижение амплитуды зубца Т до 20 % и более, у 15 больных появлялись отрицательные зубцы Г, у 3 больных обнаружены зубцы Т с первой отрицательной фазой. В некоторых случаях изменения зубца Т сочетались с горизонтальным смещением сегмента S— Т на 1—1,5 мм книзу от изолинии, что свидетельствовало о более выраженных изменениях в миокарде левого желудочка. Иногда (у 11 больных) на ЭКГ регистрировались различные виды нарушения ритма, блокада пучка Гиса.
Таким образом, исходя из клинических и РЭГ-данных, гипертонический криз гипоталамического характера в большинстве случаев является результатом нарушения кровообращения в бассейне позвоночных и базилярной артерий и развившейся гипоксии мозгового ствола, что способствует декомпенсации парасимпатических центров блуждающего нерва и нарушению функции гипоталамуса.

Рис. 14. РЭГ сосцевидно-затылочной области больного И.
Гипертоническая болезньII стадии, состояние криза. Обозначения, как на рис. 4

Другой тип гипертонического криза имел отчетливо дисгемический характер, при этом признаки нарушения функции гипоталамуса отмечались значительно реже. Обычно такой криз наблюдался у лиц более пожилого возраста. По нашим данным, в 50 % случаев он возникал у больных в возрасте 50—60 лет, то есть в период уже отчетливо выраженного общего и мозгового атеросклероза. По мере его углубления неврологическая клиника становилась все более выраженной и мозговые нарушения из транзиторных постепенно трансформировались в стойкие очаговые, преимущественно ишемического генеза. В зависимости от декомпенсации бассейна сонных или позвоночных и базилярной артерий неврологическая симптоматика приобретала черты, соответственно, пирамидного гемисиндрома или стволовых нарушений, локализующихся в среднем мозге, мосту, продолговатом мозге или затылочно-теменно-височной области.
При кризах, сопровождающихся дисгемическими мозговыми нарушениями, наряду с общемозговыми симптомами, появлялись очаговые. Последние были присущи для людей пожилого возраста и обусловливались атеросклерозом, неравномерная выраженность которого в отдельных случаях объясняет развитие того или иного клинического синдрома. Такие кризы в большинстве случаев протекают тяжело и более длительно.
Как свидетельствуют материалы наших наблюдений, а также данные ряда авторов (Р. А. Ткачев и соавт., 1960- Б. Н. Маньков-ский и соавт., 1960- Н. К. Боголепов, 1971, и др.), тяжело протекающие кризы возникают внезапно и сопровождаются мозговыми расстройствами преходящего характера с той или другой общей и локальной симптоматикой и пароксизмальным повышением артериального давления. Вследствие спазма мозговых сосудов, повышения внутричерепного (ликворного) давления, венозного застоя и отека головного мозга появляется диффузная или локализованная головная боль в теменной, височной, затылочной областях, шее, иногда в одной половине головы. Она протекает в виде приступа с ощущением тяжести, распирания или пульсации в голове, «закладывания ушей». При этом отмечаются обостренное восприятие зрительных и слуховых раздражений, приливы крови к голове, головокружение чаще несистемного характера, тошнота, рвота, шум и звон в голове и ушах, потемнение в глазах. У некоторых больных во время головной боли наблюдаются напряжение височных артерий на стороне боли, а также боль в глазах и болезненность при их движении, светобоязнь. У многих больных отмечаются оглушенность, сонливость, психомоторное возбуждение, иногда кратковременная потеря сознания. Нередко наблюдаются выраженные вегетативные расстройства (покраснение или бледность лица, общий озноб, обильное мочеиспускание и др.).
Гипертонические кризы с локальным проявлением обусловлены выраженным расстройством кровообращения в артериях и венах, питающих кору большого мозга и мозговой ствол. При этом больные жалуются на онемение, чувство покалывания, захватывающие
отдельные участки кожи лица, конечности, пальцы. Иногда возникают психомоторные расстройства, головокружение, диплопия, снижение остроты зрения, мелькание перед глазами, световые эффекты (искры и др.) и даже кратковременная слепота из-за спазма сосудов и кровоизлияний в сетчатку. При таких кризах выявляют асимметрию сухожильных рефлексов, легкую гипестезию. Такое частое обнаружение симптомов корковой и стволовой патологии объясняется наибольшей чувствительностью этих отделов мозга к гипоксии, как правило, сопутствующей гипертоническому кризу.
Нередко наблюдается носовое кровотечение, иногда значительное, требующее ургентной специализированной помощи. Возможны желудочные (кровавая рвота) или кишечные кровотечения (Г. П. Шульцев, 1979).
При анализе данных РЭГ у больных с локальными нарушениями кровообращения мозга отмечено, что наряду со склеротическими изменениями имеются заметные нарушения тонуса мозговых сосудов. На склеротическое поражение сосудов указывало изменение формы РЭГ-волн: вершина их была закруглена, катакрота представлялась выпуклой, дополнительные зубцы сглаживались. Наличие пресистолических венозных зубцов свидетельствовало о нарушении венозного тонуса и развитии венозного застоя. У некоторых больных значительное уменьшение амплитуды РЭГ-волн наблюдалось на стороне очага до 0,06 Ом±0,006 Ом (Р<0,05) при 0,13 Ом±0,008 Ом (Р<0,001) на противоположной стороне, то есть была выражена межполушарная асимметрия, свидетельствовавшая о недостаточности кровенаполнения в одном из бассейнов венечных сосудов (рис. 15).
Особенно частыми были изменения РЭГ-кривых окципитального отведения. В среднем амплитуда РЭГ-волн у этих больных регистрировалась ниже нормы (0,04 Ом±0,007 Ом- Р<0,001). Недостаточность кровенаполнения позвоночных артерий часто сочеталась с признаками атеросклероза.
Характер кривых эхоэнцефалограммы, по данным Л. Н. Перервиной (1968), в ряде случаев позволял предположить отек мозга и желудочковую гидроцефалию вследствие сосудистой дисциркуляции и нарушения венозного оттока. Изменения эти проявлялись смещением срединных структур, нарушением формы М-эха в виде расширения его основания или многопиковости вершины, наличием дополнительных эхо-импульсов с одной или обеих сторон.
При гипертонических кризах с очаговой мозговой симптоматикой субъективные сердечно-сосудистые нарушения менее выражены, чем при кризах с гипоталамическим синдромом. На ЭКГ у таких больных обнаруживаются признаки миокардиосклероза, коронаросклероза, хронической сердечной недостаточности, но не всегда в состоянии обострения. При кризах с дисциркуляцией в бассейне позвоночных и базилярной артерий чаще, чем при недостаточности кровообращения в сонных артериях, отмечались признаки сердечно-сосудистой патологии, что, по-видимому, объясняется поражением нервных структур мозгового ствола, регулирующих ритм сердца, артериальное давление и тонус сосудов. У этих больных, наряду с очаговыми мозговыми симптомами (головокружение, преходящая диплопия, нистагм и др.), наблюдались неприятные ощущения и боль в области сердца, тахи- или брадикардия, приливы жара к лицу, неустойчивость артериального давления. У 5 больных, по данным ЭКГ, определялось развитие гипоксии и ишемии миокарда на высоте гипертонического криза,
о чем свидетельствовали изменения электрической оси сердца, появление плоских, широких, низких двухфазных слабовыраженных зубцов Р в I и II отведениях, удлинение интервала Р—Q, изменение формы комплексов QRS, повышение отрезка S—Т в 1 и II отведениях, появление широких и низких зубцов Т.
В отдельных случаях изменения на ЭКГ в период криза очень часто соответствовали ЭКГ-изменениям, наблюдаемым при мелкоочаговом инфаркте миокарда. У некоторых больных при дополнительном клиническом наблюдении изменений в сердце не выявлено. В то же время на ЭКГ отмечались признаки, указывающие на нарушение коронарного кровообращения, которые выражались в смещении интервала R(S)T (преимущественно вниз), появлении сглаженного зубца Т.
Следовательно, при гипертонических кризах сочетанное проявление мозговых и сердечных симптомов осуществляется при наличии глубоких изменений во взаимосвязи в общей патогенетической цепи нарушений мозгового и коронарного кровообращения, возникших вследствие развития рефлекторных расстройств и трофических влияний на мышцу сердца (Е. В. Шмидт, 1965).

Рис. 15. РЭГ лобно-сосцевидной области больного К.
Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза.Обозначения,какна рис. 4

При дополнительном анализе полученных данных установлено, что дисциркуляция, особенно в бассейне позвоночных и базилярной артерий и связанная с ней гипоксия гипоталамуса способствуют углублению органических изменений венечных сосудов. Так как гипертонический криз всегда сопровождается общей сосудистой реакцией, то независимо от характера неврологических нарушений обнаруживаются симптомы изменения мозгового и коронарного кровообращения. Однако при диэнцефальном варианте гипертонического криза расстройства коронарного кровообращения менее выражены, а субъективные нарушения сердечной деятельности явно преобладают.
При гипертонических кризах, протекающих с транзиторным нарушением мозгового кровообращения, коронарная дисциркуляция более выражена.
Указанные закономерности можно полностью отнести за счет атеросклеротического процесса.
Обратимость неврологических симптомов, возникших в период гипертонического криза, определяется не только возрастом, высотой артериального давления или длительностью заболевания, но и типом его проявления. При диэнцефальном варианте все неврологические признаки гипертонического криза полностью исчезали, в то время как при дизгемическом — обратимость их определялась степенью выраженности атеросклероза и глубиной поражения мозгового кровообращения. Однако при диэнцефальном проявлении гипертонического криза такая обратимость является лишь внешней, так как реоэнцефалографический контроль убедительно свидетельствует о сохранении недостаточности мозгового кровообращения в течение определенного времени, хотя степень выраженности ее уменьшается.
Следовательно, при гипертоническом кризе мозговая гемодинамика нормализуется позже артериального давления. Приведенные факты диктуют необходимость контроля за мозговым кровообращением, функцией сердечной деятельности и ее динамикой у больных с целью установления адекватных сроков их госпитализации, выписки из стационара и возвращения к труду.