Регионарные гипертонические кризы - гипертонические кризы
Гипертонические кризы в зависимости от локализации нарушения циркуляции проявляются либо диффузной мозговой симптоматикой, либо признаками регионарного расстройства кровообращения в бассейне позвоночной и базилярной артерий или сонных артерий. В то же время каждый криз имеет свою своеобразно очерченную клиническую симптоматику. Последняя зависит от зоны, в которой наступает дефицит кровоснабжения, от патогенетических факторов, обусловливающих транзиторную ишемию головного мозга, степени поражения магистрального сосуда и состояния сердечно-сосудистой системы (Н. К. Боголепов, 1971- Е. В. Шмидт, 1973- Г. А. Акимов, 1983, и др.).
С целью изучения клинического проявления мозгового гипертонического криза с синдромом недостаточности кровообращения в бассейне позвоночной и базилярной артерий или сонных артерий мы обследовали 78 больных (мужчин — 32, женщин — 46) в возрасте от 33 до 65 лет.
Оказалось, что синдром недостаточности кровообращения в бассейне позвоночной и базилярной артерий у больных гипертонической болезнью часто возникает при резком разгибании или поворотах головы и проявляется головокружением, тошнотой, иногда рвотой, слабостью, различными зрительными расстройствами, наличием нистагма, нарушением координации. Иногда в период криза возникают приступы, ведущим и наиболее тягостным симптомом которых является головокружение. Больные ощущают вращение предметов, видят нечеткие их контуры, испытывают чувства «проваливания» и неустойчивость при стоянии. Нередко приступы системного головокружения сочетаются с резким повышением артериального давления, тошнотой и рвотой, шумом в ушах, усилением головной боли, диплопией, снижением пустурального тонуса, в связи с чем больной не может сохранить вертикальное положение.
Локальная мозговая симптоматика при кризе с нарушением кровообращения в бассейне позвоночной и базилярной артерий часто сочетается с вегетативными расстройствами в виде гиперемии или побледнения лица, сердцебиением, чувством страха смерти, общего озноба, обильной потливости, частых позывов на мочеиспускание и полиурией. Следовательно, такие кризы носят черты диэнцефального (гипоталамического) синдрома в результате функционального нарушения лимбико-ретикулярной системы.
По нашим наблюдениям, неврологические симптомы гипертонического криза с недостаточностью кровообращения в бассейне позвоночной и базилярной артерий носили субъективный и объективный характер, большинство из них имели вегетативный генез: 48 больных жаловались на головную боль, 46 — на головокружение, 34 — на тошноту, 37 — на озноб и сердцебиение. Приблизительно каждый 5-й больной жаловался на парестезии в области лица, всех конечностей или по гемитипу (8). Головокружение и тошнота у некоторых больных (10) сопровождались рвотой. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы проявлялось побледнением лица и похолоданием конечностей. При объективном обследовании этих больных обнаруживался ряд признаков, свидетельствующих о дисфункции стволовых ассоциативных систем заднего продольного пучка. В таких случаях нарушалось координированное движение глазных яблок, в результате чего чаще при конвергенции (21) возникала преходящая диплопия и лишь у отдельных лиц (4) — парез взора вверх. Симптом Ромберга встречался относительно часто (18) и более редко — нистагм (6).
При РЭГ-исследовании обнаружены явные признаки нарушения кровообращения в бассейне позвоночной и базилярной артерий: изменялись форма и временные параметры РЭГ-волн в первую очередь в затылочных отведениях. Чаще волны приобретали горбовидную или аркообразную форму, дополнительные зубцы на нисходящей части исчезали, уменьшалась амплитуда до 0,03 Ом± ±0,006 Ом (Р<0,05) при затылочных отведениях (рис. 7).
Эхоэнцефалограммы у этих больных (Л. Н. Перервина, 1978) редко отличались от нормы: смещение М-эхо наблюдали лишь в одном случае, дополнительные эхо-импульсы также встречались редко, то есть признаки отека мозга четко не выступали. Средняя величина третьего желудочка не превышала нормы.
Анализ приведенных клинических данных показал, что во время гипертонического криза дисфункция сосудистой системы усугубляется в результате нарушения кровообращения. А так как мозговой ствол васкуляризуется базилярной и заднемозговой артериями, то декомпенсация кровообращения во время криза происходит именно в этих сосудах. В подтверждение этому служат данные РЭГ-исследования. В пользу такого суждения также говорят и такие факты, что у больных (в 7 случаях) нарушалась чувствительность по гемитипу, причем изолированно, без пирамидного синдрома.
Рис. 7. РЭГ сосцевидно-затылочной области больного Ц.
ГипертоническаяболезньII стадии, состояние криза. Обозначения, как на рис. 4
Гипертонический криз, протекающий с синдромом локальной недостаточности кровообращения в сонных артериях в виде транзиторного нарушения циркуляции, наблюдался преимущественно во II стадии гипертонической болезни. У лиц пожилого возраста такой синдром встречался в 3 раза чаще, чем у больных молодого возраста.
Артериальное давление у таких больных было высоким: систолическое— 29,3 кПа (220 мм рт. ст.) и выше, диастолическое — 16,0 кПа (120 мм рт. ст.).
Гипертонические кризы, протекающие в виде локального нарушения кровообращения в сонных артериях и носившие тяжелый характер, проявлялись отчетливым гемисиндромом (гиперстезия, гипер- и анизорефлексия и даже парез).
При анализе данных РЭГ отмечено уменьшение амплитуды РЭГ-волн на стороне очага поражения до 0,06 Ом ±0,006 Ом (Р<0,05), при 0,13 Ом±0,008 Ом (Р<0,05) — на противоположной стороне. Наличие РЭГ-волн с выпуклой катакротой, закругленной вершиной и пресистолическими венозными зубцами указывает на нарушение у этих больных венозного тонуса и развитие венозного застоя.
На эхоэнцефалограмме наблюдались смещение М-эха, ультразвуковая асимметрия в виде дополнительных импульсов справа и слева, что позволяло рассматривать эти изменения как результат асимметричного отека. Чаще отмечалось расширение М-эха, что свидетельствовало об увеличении третьего желудочка (Л. Н. Перервина, 1978).
Таким образом, гипертонический криз протекает в виде двух основных вариантов, которые отличаются не только степенью повышения артериального давления, но и рядом неврологических особенностей. При перемене положения тела в пространстве у больных с гипертоническим кризом, сопровождающимся нарушением кровообращения в сонных артериях, «перепад» артериального давления в среднем составлял 1,33—2,00 кПа (10—15 мм рт. ст.), а при нарушении кровообращения в позвоночной и базилярной артериях — 2,67—3,33 кПа (20—25 мм рт. ст.). Вместе с тем уровень диастолического артериального давления был значительно выше у больных с нарушением гемодинамики в позвоночной и базилярной артериях и диэнцефальной симптоматикой.
Иногда гипертонический криз с нарушением кровообращения в сонных артериях сочетается с замедлением сердечного ритма, снижением сократительной функции миокарда и минутного объема сердца, повышением артериального давления, уменьшением массы циркулирующей крови и замедлением кровотока. При нарушении ритма сердца с рефлекторным раздражением сонного синуса, как и при блокаде сердца, могут развиваться обморочные состояния (синдром Адамса — Морганьи — Стокса). Установлено (Н. К. Боголепов, 1971), что при заболеваниях сердца с понижением сердечной деятельности мозговой кровоток понижается до 40 % и потребление кислорода — до 13 %.
Выявленные изменения свидетельствуют о том, что очаговые двигательные явления встречаются у таких больных чаще, чем чувствительные, поэтому локализация очага в сонных артериях становится более убедительной. Однако у этих больных встречаются симптомы (хоботковый рефлекс Бехтерева, парез взора вверх), обусловленные дисфункцией головного мозга на уровне подкорковых центров среднего мозга, васкуляризируемых задней мозговой артерией. И это понятно, так как атеросклероз сосудов мозга несомненно является диффузным процессом, следовательно, развивается в сонных, позвоночных и базилярной артериях одновременно.
Следует отметить, что гипертоническая болезнь без кризов чаще характеризуется патологией среднего мозга пароксизмально-вегетативного или обменно-эндокринного характера. Как видно из приведенных данных, диэнцефальный синдром в момент мозгового гипертонического криза становится более выраженным, достигая уровня «настоящей вегетативной бури». Однако, если в фазе относительной компенсации гипертонической болезни клиника диэнцефального синдрома ограничивалась в основном изменениями неврогенного характера, то во время криза она в большинстве случаев осложнялась более или менее отчетливыми признаками мозговой дисгемии, поэтому у указанных больных, кроме вегетативно-диэнцефальных сдвигов, обнаруживались мозговые очаговые явления дисциркуляторгого типа.
При сопоставлении результатов клинических проявлений в более поздних стадиях развития заболевания можно выявить признаки очагового поражения головного мозга, которые проявлялись более или менее выраженными очаговыми двигательными или чувствительными нарушениями. В отдельных случаях они протекали по типу транзиторных, а затем стабильных, как правило, ишемических нарушений мозгового кровообращения. Причем у многих больных имевшиеся гипоталамические сдвиги прогрессивно уменьшаются, постепенно заменяются очаговыми нарушениями. Такая закономерность наблюдается только у больных гипертонической болезнью с фазой относительной компенсации. Обострения заболевания, проявляющиеся бурной картиной мозгового гипертонического криза на фоне уже существующих (иногда весьма незначительных) признаков очаговой мозговой дизгемии, способствуют параллельному возникновению различных вегетативных сдвигов, имеющих явные черты гипоталамических. Таким образом, гипертонический криз как бы «извлекается из предыдущего периода заболевания», находившегося в латентном состоянии. Иначе говоря, в процессе развития гипертонической болезни наблюдается переход одного вида первично-неврогенных нарушений во второй — вторичный дисциркуляторный. Естественно, что вначале преобладают нарушения вегетативной нервной системы, которые нередко сопутствуют дисциркуляторным расстройствам, однако в последующем превалируют уже последние.
У многих больных поэтому в период гипертонического криза, даже протекающего с вариантом явно очаговых нарушений головного мозга, обнаруживаются различные симптомы вегетативно-диэнцефального характера: тахикардия, парестезии конечностей, иногда небольшой озноб. У отдельных больных указанные выше симптомы, несмотря на длительность и стадию заболевания, возраст больных, ограничивались выраженным диэнцефальным пароксизмом. Кроме того, у таких больных обнаруживались признаки недостаточности мозгового ствола (головокружение, тошнота, рвота, парез взора вверх и конвергенции, преходящая диплопия), поэтому диэнцефальный синдром у них был обусловлен дисгемией в бассейне позвоночной и базилярной артерий. В таком случае диэнцефальный синдром представляет собой, в сущности, вариант очагового поражения головного мозга дисциркуляторного генеза.
Такая интерпретация клинических явлений согласуется с известным фактом, что при атеросклерозе именно позвоночные и базилярная артерии зачастую поражаются раньше и в большей степени чем остальные мозговые артерии.
