Этиология и патогенез кризов при гипертонической болезни - гипертонические кризы
Видео: Смотреть Гипертоническая Болезнь, Гипертонический Криз, Энцефалопатия, Симптомы , Лечение,
Течение гипертонической болезни характеризуется, периодами затишья и обострения. Многие вопросы этиологии, патогенеза, клиники, лечения и профилактики этих обострений остаются еще не решенными, хотя возможности в связи с оснащением лечебных учреждений новой аппаратурой, внедрением точных инструментальных, радиоиммунных и биохимических методов исследования возросли. Несмотря на то что в распоряжении врача имеются высокоэффективные лечебные средства, постоянно проводятся профилактические, санитарно-просветительные мероприятия среди населения, гипертоническая болезнь еще довольно часто осложняется гипертоническими кризами (Н. К. Боголепов, 1971- Е.И.Чазов, 1973- И. К. Шхвацабая, 1976- Е. В. Эрина и соавт., 1976, 1981- D. Brandt, 1980- М. Zucsko и соавт., 1981- A. Abboud, 1982, и др.).
В. Ф. Зеленин (1939) характеризовал гипертонические кризы как «вегетативную бурю», А. Л. Мясников (1965) — как «квинтэссенцию гипертонической болезни, ее сгусток», А. Р. Ткачев с сотрудниками (1960) — как «внезапно появляющиеся мозговые расстройства преходящего характера с той или другой общей и локальной симптоматикой, возникающей на фоне пароксизмального повышения кровяного давления». Вместе с тем, отечественные клиницисты к гипертоническим кризам относят все случаи внезапного и относительно кратковременного повышения артериального давления, сопровождающегося появлением новой или усугублением имеющейся клинической симптоматики, чаще мозгового и сердечного характера (И. К. Шхвацабая, 1982). В зарубежной литературе (F. Finnerty, 1972- R. Cifford и соавт., 1974- J. Cocemba, 1979, и др.) понятие кризовых состояний ассоциируется с гипертонической энцефалопатией, то есть заведомо тяжелым клиническим синдромом, нередко сопровождающимся выраженным в различной степени расстройством мозгового кровообращения. И. К. Шхвацабая (1982) отстаивает несколько другое мнение отечественной школы и к гипертоническим кризам относит, по существу, все случаи внезапного и относительно кратковременного повышения артериального давления, выходящего за пределы обычного для больного уровня и сопровождающегося появлением и усугублением клинической симптоматики, чаще церебрального и кардиального характера. Следует при этом учитывать, что при резком, даже временном, но частом повышении артериального давления, протекающего с маловыраженной клинической симптоматикой, может произойти повреждение стенки сосудов мозга, почек и развиться гиалиноз, микротромбоз с последующими функциональными и структурными изменениями соответствующих органов.
Основываясь на своих клинических данных, мы трактуем гипертонический криз как любое внезапное и значительное повышение артериального давления, сопровождающееся усугублением имеющихся или возникновением новых признаков нарушения мозгового и (или) коронарного кровообращения с развитием нейрососудистых, гуморальных изменений, связанных с резким возбуждением симпатико-адреналовой системы.
Не утратило своего значения разделение кризов на общие и местные. Еще И. Паль (1903) пытался установить общие признаки для гипертонических и гипотонических состояний. В группу гипертонических состояний он отнес общие кризы, обусловленные спазмом сосудов, в основном большого круга кровообращения, с быстрым повышением артериального давления. Наряду с этим заметные изменения при общих кризах, по его мнению, наблюдались в почках и сердце- выраженность их зависела от фона, на котором они возникали.
Кроме того, могут возникать и местные сосудистые кризы в связи с регионарным нарушением кровообращения в различных органах вследствие спазма отдельных кровеносных сосудов. В группу гипертонических форм местных сосудистых кризов автор включил абдоминальные и грудные спастические сосудистые кризы, мозговые ангиоспастические, спастические кризы в конечностях и в отдельных сосудистых участках. Причину этих сосудистых кризов И. Паль объяснял единой патологией саркоплазмы стенки сосудов. Как известно, в мышечном слое сосудистой стенки имеются сарколемма и саркоплазма. Тем не менее автор отмечал, что тонус сосудов нарушается только при патологии саркоплазмы. Он ошибочно не придавал ведущего значения вегетативной нервной системе в возникновении этих болезненных форм, считая при этом, что ее изменения являются вторичными. Однако большое количество исследований (Н. И. Гращенков, 1964- А. М. Вейн и соавт., 1981) показало, что в патогенезе многих сосудистых поражений, в том числе гипертонических кризов, вегетативная нервная система играет главную роль, так как гипертоническая болезнь нередко (в основном) возникает в результате повышения возбудимости симпатической части вегетативной нервной системы и тонуса стенки сосудов.
Н. А. Ратнер с соавторами (1958), Е. В. Эрина (1975, 1980), А. П. Голиков с соавторами (1975), В. Г. Кавтарадзе с соавторами (1979) отмечают, что гипертонический криз — это внезапное, обычно значительное повышение артериального давления, сопровождающееся возникновением ряда клинических проявлений, которые могут стать более выраженными, чем до криза, или возникают новые, значительно ухудшающие самочувствие больных.
Установлено также, что гипертоническая болезнь, особенно в период развития криза, сопровождается рядом нарушений функции нервной системы, поэтому их в первую очередь можно трактовать как мозговые (С. Г. Моисеев, 1976). Наблюдаемые изменения нервной системы, с одной стороны, могут быть первичными (врожденными или приобретенными), имеющими патогенетическое значение, и, с другой — вторичными, то есть дисциркуляторными.
Основой развития гипертонического криза (И. К. Шхвацабая, 1976- Е. В. Эрина, 1976) является несостоятельность защитно-приспособительных функций и адаптационных возможностей центральной нервной системы, что обусловливает вспышки возбуждения и декомпенсацию механизмов, регулирующих постоянство действия сердечно-сосудистой системы. Е. В. Эрина (1980), J. Chelmers (1975), G. Haeusler (1981) и другие авторы отмечают, что у больных гипертонической болезнью с кризами имеются выраженные нарушения нейрогуморальной системы, которые свойственны больным гипертонической болезнью неосложненного течения. Исходя из этого, они предполагают, что на каком-то этапе развития заболевания нарушаются структуры гипоталамуса и повышается артериальное давление. Нарушение функции промежуточного мозга является важным условием, определяющим кризовое течение заболевания. Это подтверждается данными экспериментальных исследований В. В. Сучкова и Е. В. Коплика (1970, 1974), которые при электрической стимуляции различных лимбико-ретикулярных структур, определяющих эмоциональную сторону поведенческих реакций и психическую деятельность, вызывали острый гипертонический криз. Отмечено, что при хронической мозговой недостаточности гипоксия мозга способствует уменьшению порога возбудимости лимбико-ретикулярных структур, в результате чего при дополнительных воздействиях на организм развиваются гипертонические кризы. Экспериментально установлено также, что резкое повышение реактивности сердечно-сосудистой системы к ангиотензину и раздражению ретикулярной формации у животных сохраняется более 6—7 мес после нормализации артериального давления и является одним из важных факторов в механизме острого повышения артериального давления.
Если исходить из известных патофизиологических концепций при решении сложных проблем патогенеза гипертонической болезни и мозговых кризов, следует считать установленным тот факт, что сосудистая система в норме и при патологии находится под регулирующим влиянием нейроэндокринных аппаратов. Поэтому в генезе гипертонической болезни и кризов главную роль играют их функциональные извращения, обусловленные дисфукцией двух основных звеньев центральной нервной системы — коры большого мозга и подкорковых центров. Как отмечают А. Р. Винницкий и С. М. Виничук (1967), при всей важности коры большого мозга все же в патогенезе любого нарушения, влекущего за собой стойкие сдвиги гомеостаза, ведущее место принадлежит гипоталамусу. Кроме того, он играет главную роль в развитии гипертонической болезни.
В регуляции двигательной функции сосудов и тонуса сосудистой стенки участвуют также образования мозгового ствола — ретикулярная формация и сосудодвигательные центры. По данным М. С. Кушаковского (1977), А. М. Вейна и соавторов (1981) и других авторов, большое значение в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и мозгового кровообращения имеют барорецепторы синокаротидной зоны.
И. К. Шхвацабая (1974, 1976), К. В. Судаков (1976) в эксперименте на животных показали, что артериальная гипертензия возникает как вторичная реакция формирующегося в лимбико-ретикулярных структурах мозга эмоционального возбуждения. Судя по данным К. В. Судакова (1975), многочасовая стимуляция эмоциогенных центров гипоталамуса (вентромедиальных отделов) у кроликов вызывала артериальную гипертензию, протекающую в две фазы: первая связана с нервными центральными механизмами, вторая — с включением в процесс гормонов надпочечников и их воздействием на адренергические структуры ретикулярной формации мозгового ствола.
При электрической стимуляции разных отделов гипоталамуса у животных развиваются гипертензивные реакции, различающиеся степенью нарушения гемодинамики. В случае раздражения заднего ядра гипоталамуса чаще возникает систолическая гипертензия, связанная с усилением сердечной деятельности. При раздражении центрального ядра развивается диастолическая гипертензия за счет повышения периферического сопротивления (ПС). При электрическом возбуждении вентромедиального ядра повышение артериального давления зависит от увеличения минутного объема (МО) и ПС (М. С. Кушаковский, 1977- Р. Рашмер, 1981).
Причинами, вызывающими поражение гипоталамуса, являются инфекционные заболевания, черепно-мозговая травма (Д. И. Панченко, 1962).
Определенный интерес представляет артериальная гипертензия, обусловленная раздражением прессорного ядра — Nucleus tractus solitarius — NTS (N. Doba, D. Reis, 1974). N. Doba, D. Reis (1974) установили, что раздражение у крыс этого центра продолговатого мозга, где расположены первичные синапсы синоаортальных барорецепторов, приводит к быстрому повышению артериального давления без изменения частоты сердечных сокращений(ЧСС).
Наряду с резким повышением артериального давления увеличивалось общее периферическое сопротивление (ОПС), снижался сердечный выброс, возрастали конечное диастолическое давление в левом желудочке и центральное венозное давление. Животные погибали от отека легких- при введении фентоламина (препарата, блокирующего альфа-адренореактивные системы) гипертензия исчезала. Удаление почек не влияло на ее развитие. Данные экспериментальных исследований подтверждают, что такой тип нейрогенной артериальной гипертензии является результатом центральной деафферентации барорецепторов аортальных синусов.
Усиление активности симпатико-адреналовой системы приводит к выраженному спазму артериол с прогрессирующим развитием артериальной гипертензии. Однако по этиологии и патогенезу гипертензия, полученная в эксперименте N. Doba и D. Reis (1974), не может быть идентифицирована с гипертонической болезнью как таковой (И. И. Исаков, 1983), так как первая обусловлена дисфункцией NTS, а вторая имеет более сложный патогенез, включающий не только нейрогенный, но и гуморальный фактор.
Следовательно, основываясь на приведенных данных, можно предположить, что не только патология центров, расположенных в продолговатом мозге, травматического или инфекционного характера, но и наследственная предрасположенность влияют на тяжесть, частоту и характер гипертонических кризов.
