Роль кардиальных факторов - этиология и патогенез - первичная артериальная гипертензия у детей и подростков
Многие годы для гипертонической болезни считалось характерным повышение тонуса периферических сосудов на фоне нормального или пониженного минутного объема. Со временем выяснилось, что классическая форма гемодинамических изменений не является характерной для всех возрастных периодов и стадий развития гипертонической болезни. По данным Л. Т. Антоновой (1959, 1970, 1976), Н. Н. Савицкого (1963), Т. М. Мехтиевой (1966), И. Н. Вульфсон, М. К. Осколковой (1970, 1973), при первичной артериальной гипертензии у детей и подростков регистрируются увеличение ударного и минутного объема сердца, высокое систолическое и низкое диастолическое давление, нормальное или сниженное периферическое сопротивление. Это дало основание говорить о роли кардиальных факторов в генезе подобных гипертензивных состояний. Дальнейшие исследования показали, что так называемая систолическая форма гипертонии, или гиперкинетический тип циркуляции, характерна для лиц молодого возраста с ранними стадиями гипертонической болезни (Е. М. Тареев с соавт., 1972- И. К. Шхвацабая, 1972- Н. М. Коренев, 1973- О. К. Гринкевичене-Скучайте, 1974- X. М. Марков, 1977- М. К. Осколкова с соавт., 1977, и др.).
Таким образом, особенностью гемодинамики в начальной стадии артериальной гипертензии является гиперкинетический тип циркуляции, характеризующийся увеличенным сердечным выбросом при нормальном или даже сниженном периферическом сопротивлении.
Вместе с тем было бы неправильно объяснять повышение АД при данном типе циркуляции только следствием гипердинамии сердца, поскольку, согласно расчетам рабочего сопротивления (сопротивление, которое должно соответствовать данным величинам минутного объема), фактически имеющееся сопротивление значительно превышает у этих лиц должное (Л. Т. Антонова, Т. М. Мехтиева, 1970- М. К. Осколкова, 1976- X. М. Марков, 1977, и др.). Следовательно, у больных гипертонической болезнью за «нормальным» периферическим сопротивлением скрывается неадекватная данному минутному объему величина просвета сосудов, то есть для данного минутного объема последние оказываются относительно суженными, что обусловлено недостаточным расширением артериол в ответ на увеличенный минутный объем. Это явление рассматривается в качестве одной из причин повышения АД и развития первичной артериальной гипертензии, в том числе у детей и подростков.
На возможность подобного механизма возникновения гипертонического состояния, особенно у лиц молодого возраста, указал впервые Н. Н. Савицкий (1956).
При сохраняющемся гипертензивной состоянии или его прогрессировании минутный объем, по данным Н. Dustan с соавторами (1973), X. М. Маркова (1977) и других, уменьшается до нормальных значений, а периферическое сопротивление повышается, что рассматривается как эукинетический и гипокинетический типы циркуляции. Следовательно, характер гемодинамических изменений у больных гипертонической болезнью различный и перечисленные формы не исчерпывают их разнообразия. Так, М. С. Кушаковский (1973, 1977) выделяет пять типов гемодинамических изменений, характерных для гипертонической болезни: а) МО нормальный, ПС повышено- б) МО повышен, ПС нормальное- в) МО повышен, ПС понижено- г) МО понижен, ПС повышено- д) МО повышен, ПС повышено.
Указанные типы гемодинамических изменений выявлены Р. Э. Мазо с соавторами (1977) при обследовании 120 детей с первичной артериальной гипертонией. В. П. Никитин (1966) обнаружил первые 4 типа гемодинамики у лиц молодого возраста, страдающих гипертензией.
Гемодинамические варианты встречаются не только в различных стадиях гипертонической болезни, но и в пределах одной стадии. По мере развития процесса гпперкинетический тип кровообращения сменяется эу- и гипокинетическим (X. М. Марков, 1977, и др.).
Механизмы развития гиперфункции сердца и становление в последующем первичной артериальной гипертензии сложны.
Так, физиологической реакцией организма на психоотрицательные эмоции, перенапряжения нервной системы является изменение целого комплекса нейрогуморальных изменений: активация симпатико-адреналовой, гипофизарно-надпочечниковой и других систем, которые рассматриваются в качестве обязательных компонентов адаптационных механизмов на стресс-воздействие.
Эти изменения способствуют активной деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем в условиях стресса а также их обеспечению необходимыми энергетическими ресурсами. По мнению И. К. Шхвацабая (1972), главным стимулом к мобилизации резервов сердечно-сосудистой и других систем является нарушение трофики нервных клеток головного мозга, возникающее в связи с частым и длительным перенапряжением нервной системы, что, по представлению советской клинической школы (Г. Ф. Ланг, A. Л. Мясников), составляет этиологическую сущность гипертонической болезни.
В условиях обычного функционирования эти факторы сами по себе особого значения в формировании гипертонического состояния не имеют, ибо по мере ликвидации стресс-воздействия механизмы отрицательной обратной связи тормозят активность симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, уровень стрессорных гормонов в крови (катехоламинов, стероидных гормонов) и нормализуют артериальное давление.
При продолжительных же напряжениях нервной системы, длительных психоотрицательных эмоциях в центральной нервной системе возникают очаги стационарного возбуждения. Отрицательные психоэмоциональные перенапряжения формируются на адренергической основе, что сопровождается усиленной секрецией катехоламинов. Увеличение экскреции катехоламинов и кортикостероидов у детей и подростков с первичной артериальной гипертензией показано Н. М. Кореневым (1973), М. Я. Студеникиным и А. Р. Абдуллаевым (1973), Л. Т. Антоновой (1976) и другими.
