Дефекты кислотно-щелочного равновесия телесных жидкостей - острые процессы в брюшной полости у детей
pH крови при нормальных обстоятельствах поддерживается в очень узком диапазоне — у здоровых взрослых между 7,38 — 7,42. У детей средняя отвечает 7,40 с немного большим диапазоном: 7,35 — 7,45. Предельные, лимитные данные pH крови, при которых еще можно сохранить жизнь, исключительно трудно определить. Все же в клинической медицине они только изредка выходят за предел 6,80 — 7,70.
Способность организма регулировать pH крови в этом узком диапазоне в здоровом и больном состоянии зависит от двух, совершенно разных механизмов:
а) по первой линии это группа физико-химических пуфрирующих механизмов, действующих в качестве защиты от излишка или убытка кислот из телесной жидкости-
б) физиологические механизмы, в первую очередь почек и легких, приводимые в действие ради большей эффективности химического механизма, надежно препятствующего изменениям pH.
В таблице, в которой собраны патофизиологические находки при четырех основных дефектах и расстройствах кислотно-щелочного равновесия, указаны этиологические факторы буферной системы и последующих измененной в плазме.
Все формы метаболического ацидоза можно разделить на две категории:
а) те, у которых имеет место повышение уровня крепких кислот в ЕСТ-
б) те, которые появляются при потере HCO3 из ЕСТ.
Этиология и плазматические находки при метаболических расстройствах кислотно-щелочного равновесия
* — отражает первичные изменения
** — отражает компенсационные изменения
К первой категории относятся наиболее часто кетоновые вещества (бета-гидрокси-масляная кислота, адетоуксусная кислота, что имеет место при диабетическом ацидозе, кетоацидозе при голодовке и ацидозе при отравлении салицилатами), фосфорная, серная и другие кислоты (отказ почек) или молочная кислота (гипоксия клетчатых тканей при недостаточной перфузии).
Вторая причина метаболического ацидоза заключается в потере НСО3, имеющей место либо через почки (например, при почечном тубулярном ацидозе), либо при потере содержимого тонкой кишки- оно содержит НСО3 в большей концентрации, чем плазма. Поэтому заболевания, сочетанные с поносом или сопровождаемые им, с дренированием кишечных свищей, отсасыванием кишечного выделения, и приводят к метаболическому ацидозу на основе потери HCO3.
При метаболическом алкалозе причины точно обратные, противоположные, по сравнению с предыдущим случаем. Повышение базисов или HCO3 в ЕСТ проявляется первично этиологически. Клинически важные факторы приведены в таблице на с. 412.
Потеря НС1 при рвоте является основной причиной, вызывающей метаболический алкалоз в клинической картине. У детей она наиболее часто встречается при стенозе привратника. Очередным этиологическим фактором, приводящим к возникновению метаболического алкалоза, является потеря калия.
Другим основным этиологическим фактором метаболического алкалоза является экзогенная дача HCO3 или его предшественника. Она может иметь место при вливании или введении через рот большого количества гидрокарбоната натрия в случае невыделения его почками. Целый ряд солей органических кислот, в частности цитрат, лактат и ацетат, могут также вызвать метаболический алкалоз. Эти вещества действуют в качестве предшественников НСО3 и их значение заключается в том, что они действуют на интермедианный метаболизм в направлении выработки HCO3 или же они тканями клетчатки метаболизируются как НСО3.
Респирационный ацидоз определяется как первичное расстройство дыхательной системы, приводящее первично к повышению уровня альвеолярного рС02. Имеется ряд клинических ситуаций, способных привести к этому состоянию. Их общим знаменателем является понижение альвеолярной вентиляции, приводящее к первичному повышению плазматического рСО2. Этими болезненными состояниями поражается первоначально дыхательная система: сами легкие (эмфизема), грудная стенка (кифосколиоз, myastenia gravis) или центральный регулирующий механизм (наркотики, серьезные повреждения черепа).
Респирационный алкалоз является обратным, по сравнению с респирационным ацидозом, расстройством, Он имеет место при первичном увеличении альвеолярной вентиляции, приводящей к понижению уровня плазматического рС02. Этиологические факторы включают прямую стимуляцию дыхательного центра (отравление салицилатами, более редко поражение центральной нервной системы), или центры стимулируются рефлекторно через периферические хеморецепторы (низкое давление кислорода), или через рецепторы в легких (локализированное поражение легких). У пациентов с прогрессирующим поражением печеночной паренхимы встречается обычно респирационный алкалоз, в частности в коме — механизм этого эффекта не известен.
Этиология и плазматические находки при респирационных расстройствах кислотно-щелочного равновесия
- отражает первичные изменения
- отражает компесационные изменения
Наиболее часто встречающейся и самой доброкачественной формой респирационного алкалоза является краткосрочная эмоциональная гипервентиляция у восприимчивых индивидуумов.
К упомянутым четырем типам расстройства кислотно-щелочного равновесия следует добавить еще две ситуации, появляющиеся вследствие не потери или излишка алкалических веществ или кислот, а внезапного изменения внеклеточного количества телесной жидкости.
Дилуционный ацидоз химически напоминает частично возмещенный метаболический ацидоз с низким уровнем HCO3 в плазме и с низким уровнем pH крови. Наиболее часто он встречается после введения большого количества изотонического раствора (не содержащего NaHC03) обезвоженному пациенту, количество ЕСТ которого заметно уменьшено. Внезапное, резкое заполнение сокращенного пространства, в частности при наличии до того имевшего место метаболического ацидоза, может вызвать такого рода дилуционный ацидоз.
Обратное положение было названо контракционным алкалозом, который наиболее часто встречается у пациентов с отеками, принимающих некоторый из типов эффективных диуретиков. В случае реакции на эту терапию в виде сильного диуреза организм теряет большое количество натрия, хлоридов и воды, но не HCO3. Внеклеточный объем жидкости ограничен на половину при вторичной респирационной регулировке этой контракции. Конечный результат — картина, напоминающая частично компенсированный метаболический алкалоз с высоким уровнем плазматического HCO3 и высоким pH крови, который имел место не вследствие повышения ОН- или НСО3, а в результате уменьшения количества внеклеточной жидкости без соответствующей потери НСО3.
