Патогенез и стадии заболеваний перифеческих артерий

Хотя этиологический фактор (нозология, вызвавшая по­ражение стенки артерии) способен определять особенности механизмов развития заболеваний перифеческих артерий в том или ином случае, общим и главенствующим звеном патогенеза является прогрессирую­щая закупорка просвета артерий с развитием артериальной недостаточности. Хроническое развитие патологического процесса имеет несколько стадий. С позиций клинического течения в последнее время принято выделять: асимптомное течение заболеваний перифеческих артерий, перемежающуюся хромоту (по наименованию главенствующего клинического проявления), критическую ишемию конечности. Несомненно, являясь различными ста­диями единого патологического процесса, каждая из них тем не менее имеет характерные особенности патогенеза, домини­рующие в тот или иной период развития заболеваний перифеческих артерий.

Видео: Отзыв. Бросить пить онлайн. Лечение алкоголизма 3 стадии, полинейропатии, ВСД, бессонница.

Асимптомное течение заболеваний периферических артерий

Эта стадия характеризуется поражением (чаще всего атеросклеротическим) артерий без гемодинамически значимых стенозов или с незначительными изменениями регио­нарной гемодинамики, не вызывающими отчетливых клини­ческих проявлений хронической ишемии конечности. Важ­ное патогенетическое значение имеют достаточно высокая частота сочетанного поражения двух или более артериаль­ных бассейнов и наличие иной сопутствующей сердечно-со­судистой патологии, что может способствовать ухудшению локомоторной функции и появлению симптомов со стороны конечности.

Перемежающаяся хромота

На этой стадии ЗПА морфологические изменения в арте­риях значительны и достаточны для того, чтобы вызвать от­четливые гемодинамические сдвиги, суть которых сводится к угнетению параметров объемной скорости кровотока и перфузионного давления в артериях, дистальнее очага облитерирующего поражения.

Видео: Oxacell AG Лечение стволовыми клетками

Как с позиций патогенеза, так и в свете клинического те­чения перемежающейся хромоты характеризует стадию субкомпенсации ЗПА – основ­ные симптомы проявляются при физической нагрузке. Дан­ный феномен обусловлен снижением эффективности внутри­клеточных метаболических путей запасания энергии. Не сле­дует сводить механизмы развития преходящей ишемии толь­ко к проблеме несоответствия доставки и потребностей тка­ней в кислороде, тем не менее это, несомненно, важнейшее звено патогенеза ПХ. В покое клетка расходует АТФ только для поддержания собственной жизнедеятельности (базальный объем потребления АТФ)- в работающей скелетной мышце потребление АТФ (функциональный объем) может возрастать в 100 раз, что требует дополнительной доставки кислорода для его ресинтеза. При ПХ характер нарушений гемодинамики та­ков, что перфузия тканей в зоне ишемии обеспечивает достав­ку кислорода и субстратов в условиях базального объема по­требления АТФ, но недостаточна для его ресинтеза в условиях функционального потребления. В этом заключается патофи­зиологическая сущность стадий субкомпенсации ишемии.

Критическая ишемия конечности

Основой патогенеза критической ишемии конечности (КИК) является прогрессирующее по­ражение артериального русла такой степени выраженности, при которой компенсаторные механизмы (гемодинамические и метаболические) не в состоянии предотвратить вызванное падением перфузионного давления угнетение перфузии и циркуляторную гипоксию тканей дистальных отделов конеч­ности. В условиях критически низкой доставки кислорода и метаболических субстратов, необходимых для ресинтеза АТФ, происходит угнетение не только функционального, но и ба­зального объема потребления АТФ, необходимого для поддер­жания жизнедеятельности и жизнеспособности клетки.

К подобным патофизиологическим сдвигам способен при­вести обширный облитерирующий процесс в артериальном русле конечности, который при критической ишемии конечности, как правило, имеет ха­рактер диффузного или «многоэтажного» поражения.

Вместе с тем, несмотря на то, что стенозирующе-окклюзирующий процесс в магистральных артериях является осново­полагающим звеном патогенеза, падение перфузионного давле­ния запускает каскад локальных нарушений микроциркуля­ции, которые участвуют в формировании патологического кру­га. Наконец, в случае присоединения местной инфекции высво­бождение бактериальных токсинов и местные реакции в ответ на инфекционный агент способствуют усугублению нарушений микроциркуляции и метаболизма в ишемизированных тканях.

Острая ишемия конечности

Видео: Oxacell - Лечение стволовыми клетками в Германии.

Острой ишемией конечности называется любое внезапное снижение перфузии конечности, что создает потенциальную уг­розу ее жизнеспособности. Основными причинами острой ише­мии являются острые тромбозы (40%), эмболии (37%), тромбозы протезов и зон эндоваскулярных вмешательств (до 15%), а также тромбозы аневризм периферических артерий и травмы артерий.