Лечение псевдоподагры
В отличие от кристаллов моноурата натрия при подагре не существует никакого практического способа удалить кристаллы дигидрата пирофосфата кальция (ДПК) из суставов при псевдоподагре. Лечение ассоциированных болезней, таких как гиперпаратиреоз, гемохроматоз или микседема, не приводит к резорбции отложений кристаллов ДПК. Острые приступы воспаления крупных суставов при псевдоподагре можно лечить с помощью аспирации или введения глюкокортикоидов. Большинству пациентов рекомендуются нестероидные противовоспалительные препараты. Эффективность перорального приема колхицина менее предсказуема при псевдоподагре, чем при подагре, но количество и продолжительность острых приступов значительно снижаются при ежедневном приеме колхицина для профилактики. Кортикотропин или системная терапия глюкокортикоидами успешно использовались у больных подагрой или псевдоподагрой. Фосфоцитрат — многообещающий агент, который ингибирует образование кристаллов ДПК и клеточные ответы на ДПК, но в настоящее время этот препарат недоступен в клинических условиях.
Наряду с традиционными средствами лечения все более очевидным становится применение вместе с ними и биологически активных добавок, что позволяет заметно улучшать результаты лечения. В частности, для укрепления костей и суставов себя хорошо зарекомендовала продукция Vision.
Кристаллы основных фосфатов кальция (ОФК), состоящие из карбонат-замещенного гидроксиапатита октокальция фосфата и редко трикальция фосфата, часто откладываются в суставных тканях, но могут также быть обнаружены в коже, артериях, груди и других тканях. В скелетно-мышечной системе кристаллы могут быть найдены в сухожилиях, межпозвонковых дисках, капсуле суставов, их синовиальной оболочке и хряще. Считается, что дистрофическая кальцификация сухожилия может быть следствием местной травмы, ишемии и некроза сухожилий. Некоторые данные указывают на то, что кальцифицирующий тендинит является активным опосредованным клетками процессом, при котором местные сосудистые и механические изменения приводят к центральной трансформации сухожилий в фиброхрящевой материал, содержащий хондроциты. Это сопровождается местным отложением кристаллов гидроксиапатита в везикулоподобных структурах матрикса, образуемых хондроцитами. Механизм внутрисуставного отложения кристаллов ОФК полностью не выявлен, но, вероятно, в нем участвуют матриксные везикулы и локальное нарушение регуляции внеклеточного гомеостаза, который является мощным ингибитором образования ядра кристалла апатита.
Хотя кристаллы ОФК распространены, особенно при остеоартроза, их присутствие в синовиальной жидокости выявляется нечасто из-за нехватки простого, надежного теста для их обнаружения. Микроскопия в поляризованном свете, которая эффективно выявляет кристаллы мочевой кислоты и ДПК, не позволяет обнаружить кристаллы ОФК, слишком маленькие для выявления с помощью световой микроскопии (20-100 нм). Несмотря на небольшой размер отдельных кристаллов, они имеют тенденцию соединяться в большие массы, которые иногда можно увидеть с помощью световой микроскопии в виде преломляющих свет «блестящих монет» до 4 мм в диаметре. Большие агрегаты ОФК были обнаружены при окрашивании ализариновым красным, но чувствительность и специфичность этого метода недостаточны. Методы, которые более специфичны для выявления кристаллов ОФК, включают рентгеновскую дифракцию, сканирующую или трансмиссионную электронную микроскопию с энергетическим дисперсионным анализом, электронный микрозонд, рамановскую спектроскопию, атомную микроскопию и использование анализа связывания этан-1-гидрокси-1,1-дифосфоната. К сожалению, эти методы обычно недоступны или слишком дорогостоящи для рутинной клинической практики.
