Лечение псевдоподагры

В отличие от кристаллов моноурата натрия при подагре не существует никако­го практического способа удалить кристаллы дигидрата пирофосфата кальция (ДПК) из суставов при псевдоподагре. Лечение ассоциированных болезней, таких как гиперпаратиреоз, гемохроматоз или микседема, не приводит к резорбции отложений кристаллов ДПК. Острые приступы воспаления крупных суставов при псевдоподагре можно лечить с помощью аспирации или введения глюкокортикоидов. Большинству пациентов рекомендуются нестероидные противовос­палительные препараты. Эффективность перорального приема колхицина менее предсказуема при псевдоподагре, чем при подагре, но количество и продолжи­тельность острых приступов значительно снижаются при ежедневном приеме колхицина для профилактики. Кортикотропин или системная терапия глюкокортикоидами успешно использовались у больных подагрой или псевдоподагрой. Фосфоцитрат — многообещающий агент, который ингибирует образование кристаллов ДПК и клеточные ответы на ДПК, но в настоящее время этот препарат недоступен в клинических условиях.

Наряду с традиционными средствами лечения все более очевидным становится применение вместе с ними и биологически активных добавок, что позволяет заметно улучшать результаты лечения. В частности, для укрепления костей и суставов себя хорошо зарекомендовала продукция Vision.

Кристаллы основных фосфатов кальция (ОФК), состоящие из карбонат-замещенного гидроксиапатита октокальция фосфата и редко трикальция фосфа­та, часто откладываются в суставных тканях, но могут также быть обнаружены в коже, артериях, груди и других тканях. В скелетно-мышечной системе кристаллы могут быть найдены в сухожилиях, межпозвонковых дисках, капсуле суставов, их синовиальной оболочке и хряще. Считается, что дистрофическая кальцификация сухожилия может быть следствием местной травмы, ишемии и некроза сухо­жилий. Некоторые данные указывают на то, что кальцифицирующий тендинит является активным опосредованным клетками процессом, при котором местные сосудистые и механические изменения приводят к центральной трансформации сухожилий в фиброхрящевой материал, содержащий хондроциты. Это сопрово­ждается местным отложением кристаллов гидроксиапатита в везикулоподобных структурах матрикса, образуемых хондроцитами. Механизм внутрисуставного отложения кристаллов ОФК полностью не выявлен, но, вероятно, в нем уча­ствуют матриксные везикулы и локальное нарушение регуляции внеклеточного гомеостаза, который является мощным ингибитором образования ядра кристалла апатита.

Хотя кристаллы ОФК распространены, особенно при остеоартроза, их присутствие в синовиальной жидокости выявляется нечасто из-за нехватки простого, надежного теста для их обна­ружения. Микроскопия в поляризованном свете, которая эффективно выяв­ляет кристаллы мочевой кислоты и ДПК, не позволяет обнаружить кристаллы ОФК, слишком маленькие для выявления с помощью световой микроскопии (20-100 нм). Несмотря на небольшой размер отдельных кристаллов, они имеют тенденцию соединяться в большие массы, которые иногда можно увидеть с помо­щью световой микроскопии в виде преломляющих свет «блестящих монет» до 4 мм в диаметре. Большие агрегаты ОФК были обнаружены при окрашивании ализариновым красным, но чувствительность и специфичность этого метода недостаточны. Методы, которые более специфичны для выявления кристаллов ОФК, включают рентгеновскую дифракцию, сканирующую или трансмиссионную электронную микроскопию с энергетическим дисперсионным анализом, электронный микрозонд, рамановскую спектроскопию, атомную микроскопию и использование анализа связывания этан-1-гидрокси-1,1-дифосфоната. К сожалению, эти методы обычно недоступны или слишком дорогостоящи для рутинной клинической практики.