Лечебное питание при сахарном диабете

В основе сахарного диабета лежит снижение выработки инсулина бета-клетками островкового аппарата поджелудочной железы или относительная недостаточность содержания инсулина в организме.

Среди факторов риска для проявления генетической предрасположенности к сахарному диабету существенное значение имеют алиментарные погрешности (переедание, злоупотребление легкоусвояемыми углеводами) и связанное с ними ожирение, отрицательные эмоции и нервно-психические перегрузки, травматические повреждения головного мозга, инфекции и интоксикации, заболевания поджелудочной железы, ухудшение кровоснабжения инсулярного аппарата (атеросклероз).

Недостаток инсулина в организме ведет к нарушению проникновения глюкозы в ткани и снижению ее отложения в виде гликогена в печени. Более того, голодание тканей способствует усилению превращения гликогена печени в глюкозу (гликогенез). В результате развиваются гипергликемия и гликозурия. Их поддержанию может способствовать синтез глюкозы из аминокислот (неогликогенез), в результате чего нарушается синтез белка (диспротеинемия). В связи с обеднением печени гликогеном развивается ее инфильтрация жиром, мобилизованным из жировой ткани. Жировой инфильтрации печени способствует сниженная выработка поджелудочной железой (при тотальной панкреатической недостаточности) липокаической субстанции, которая активирует метаболизм жира в печени (синтез фосфолипидов, окисление жировых кислот, образование липопротеидных комплексов) и его выведение из этого органа. В результате мобилизации жира из жировой ткани и нарушения его синтеза из углеводов развивается истощение организма. Избыточная задержка жира и повышенная выработка холестерина (из ацетоуксусной кислоты) в печени ведут к гиперпродукции бета-липопротеидов, что способствует развитию атеросклероза. С другой стороны, наличие жировой инфильтрации печени способствует накоплению в крови кетоновых тел (кетонемия) — недоокисленных
продуктов жирового обмена (ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислота, ацетон), что ведет к снижению резервной щелочности крови и развитию ацидоза. Он способствует распаду тканевых белков. Последнее обстоятельство, снижение синтеза белка и продукции углеводов из аминокислот ведут к накоплению в крови продуктов азотистого обмена (гиперазотемия), выведение которых из организма может нарушаться в результате повреждения почек (диабетическая нефропатия) при длительном существовании заболевания. Нарушение реабсорбции глюкозы в почках и выведение кетоновых тел с мочой (кетонурия) повышают осмотическое давление в канальцах. Это способствует развитию полиурии, ведущей к обезвоживанию организма. Образуя соли с кетоновыми телами, ионы натрия, калия, магния, фосфора, кальция теряются с мочой. При длительно существующих обменных нарушений наряду с макроангиопатиями (атеросклероз) развиваются микроангиопатии (диабетическая нефропатия, ретинопатия, нейропатии). Нарушается деятельность органов пищеварения.

Диетотерапия играет важную роль и может быть единственным фактором (в легких случаях) или существенной составной частью комплексного лечения (при средней тяжести и тяжелом течении заболевания).

Лечебное питание направлено на щажение инсулярного аппарата и, в частности, устранение алиментарных погрешностей, способствующих развитию заболевания, корригирование обменных нарушений, повышение защитных сил организма и профилактику осложнений заболевания. Диетотерапию следует проводить дифференцированно, с учетом тяжести заболевания, наличия осложнений и сопутствующей патологии, характера трудовой деятельности, степени упитанности больного.

Диета должна максимально приближаться к физиологической по энергетической ценности и содержанию входящих в нее белков, жиров, углеводов и витаминов.

Энергетическую ценность диеты рассчитывают исходя из теоретической массы тела, возраста, пола и характера трудовой деятельности. В случаях сочетания диабета с туберкулезом, беременностью, истощением энергетическая ценность должна быть увеличена на 10—20 %. При избыточной массе больного энергетическую ценность рациона следует ограничивать в соответствии со степенью ожирения.

Содержание углеводов в рационе подлежит ограничению при легкой форме диабета, повышенной чувствительности к инсулину, инсулинорезистентных формах заболевания и при некоторых сопутствующих состояниях (ожирение, бродильная диспепсия). Следует отдавать предпочтение трудноусвояемым углеводам (хлеб из муки грубого помола, овощи, фрукты, ягоды и т. д.). Количество углеводов в диете может быть доведено до нормального уровня при условии, если их усвоение обеспечивается введением глюкозоснижающих препаратов, что практикуется при средней тяжести и тяжелом течении заболевания. При этом важно ограничить употребление сахаристых продуктов (мед, сахар, варенье, конфеты и т. д.), так как они быстро всасываются и могут вызывать резкий подъем содержания глюкозы в крови после еды. За счет общего количества углеводов больным, получающим глюкозоснижающие препараты, разрешается включать в диету небольшое количество сахара (20—25 г) при дробном его употреблении в течение дня. Таким образом, щадится инсулярный аппарат. Вместе с тем при условии обеспечения соответствующего усвоения (введение инсулина) показано увеличение употребления углеводов при резком истощении организма, беременности, юношеском диабете, наличии интеркуррентных инфекций и интоксикации, при сопутствующих заболеваниях и осложнениях (туберкулез, необходимость хирургического вмешательства и др.) и особенно при развитии кетоацидоза. В последнем случае необходимо увеличить в рационе, исключая сахаристые продукты, количество (не менее 300 г) углеводов (пшеничный хлеб, макаронные изделия, каши, картофель и т. д.). Их утилизация с помощью инсулина приводит к достаточному образованию щавелево-уксусной кислоты, реагируя с которой кетонные тела быстро сгорают (цикл Кребса). Таким образом, «жиры сгорают в пламени углеводов». Инсулин активирует ресинтез ацетоуксусной кислоты в высшие жирные кислоты. К тому же, происходит пополнение запасов гликогена в печени (синтез из глюкозы), что задерживает поступление жирных кислот из жировой ткани и окисление их в печени. Все это ведет к уменьшению содержания в организме недоокисленных продуктов жирового обмена (ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты).

В случае необходимости следует ограничивать употребление сладостей (сахар, варенье и др.). Вместо сахара могут использоваться сахарин (с концентрацией в блюдах и напитках не более 0,015 %), сорбит (20—30 г в сутки) и ксилит (15—20 г 1—2 раза в день), фруктоза (до 45 г в сутки).

Поскольку при сахарном диабете в связи с недостатком инсулина наблюдается снижение синтеза белка и вследствие растормаживания функции щитовидной железы и надпочечников — усиленный его распад, показано употребление достаточного количества белка (100—120 г). Для профилактики и устранения жировой инфильтрации следует отдавать предпочтение белкам, содержащим липотропные факторы (творог, вымоченная сельдь, тощая говядина и др.).

Увеличение количества белков в диете (до 150 г) целесообразно при явлениях лейкопении (иногда возникает после применения сульфаниламидных препаратов). Содержание белков в рационе следует ограничивать в прекоматозном и коматозном состоянии, при поражении почек (диабетический гломерулосклероз) с задержкой азотистых шлаков в организме.

Жиры способствуют щажению инсулярного аппарата. Поэтому их не следует ограничивать (90—100 г), за исключением тяжелых случаев с наличием кетоацидоза, когда количество жиров в диете целесообразно уменьшить. Это связано с тем, что источником кетоновых тел являются жиры. Необходимость ограничения жира в диете определяется также наличием жировой инфильтрации печени.

С целью профилактики атеросклероза, для развития которого имеется благоприятная почва при сахарном диабете, следует ограничивать употребление продуктов, богатых холестерином (тугоплавкие жиры, мозги, яичный желток, печень, почки). Важно отдавать предпочтение растительному маслу (подсолнечное, кукурузное, хлопковое). Оно богато ненасыщенными жирными кислотами и фосфолипидами (лецитином), которые обладают противосклеротическим действием. Ненасыщенные жирные кислоты усиливают липотропное действие холина и способствуют его синтезу. Обогащение рациона липотропными факторами необходимо для предотвращения жировой инфильтрации печени, что особенно важно при наличии кетоза. Борьба с кетозом осуществляется через устранение жировой инфильтрации печени.

Показано введение повышенного количества витаминов (ретинол, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин, ниацин, аскорбиновая кислота). В частности, ретинол повышает сопротивляемость организма к инфекциям. При поражении печени страдает превращение каротина в ретинол. Тиамин способствует нормализации нарушенного углеводного обмена и необходим для предотвращения нефропатий. Рибофлавин, пиридоксин, ниацин способствуют метаболизму углеводов, усвоению сахара организмом и снижению гипергликемии. Аскорбиновая кислота улучшает окислительные процессы, способствует накоплению гликогена в печени, снижению гипергликемии, повышает сопротивляемость организма к инфекции и препятствует развитию атеросклероза. Цианокобаламин и фолацин необходимы для предотвращения жировой инфильтрации печени.

Следует вводить достаточное количество соли, калия, магния, кальция, фосфора. Важно обеспечить повышенное содержание в рационе меди, цинка, марганца. В частности, магний обладает гипохолестеринемическим действием, препятствует развитию атеросклероза. Марганец способствует снижению гипергликемии и утилизации жира. Медь потенцирует гипогликемическое действие инсулина и использование мышцами глюкозы, тормозит распад и способствует накоплению гликогена в печени. Цинк входит в состав инсулина и потенцирует длительность его гипогликемического действия.

Для профилактики обезвоживания организма количество жидкости не ограничивается (необходимо компенсировать теряемую из организма жидкость).

Диетотерапию можно использовать как самостоятельный метод лечения при легкой форме сахарного диабета. Более тяжелые формы заболевания требуют применения глюкозоснижающих препаратов. При этом лечебное питание также играет важную роль, являясь обязательным фоном.
Лечение одной диетой можно начинать, если нет упадка питания, кетонемии, осложнений и сопутствующих заболеваний, которые усугубляются сахарным диабетом (нагноительные заболевания, поражения печени, туберкулез, пневмония, трофические изменения при нарушениях кровообращения нижних конечностей). При этом вначале следует назначать пробную (ориентировочную) диету. Согласно методическим указаниям (В. Г. Баранов), рекомендуется пробная (щадяще-тренировочная) диета с энергетической ценностью 9245 кДж (2208 ккал), содержащая 116 г белка, 136 г жира и 130 г углеводов. Ориентировочный состав вышеуказанной начальной (пробной) диеты следующий:

Если в течение 5—7 дней пребывания на этой диете гипергликемия и гликозурия снижаются, следует дождаться их устранения или стабилизации. В дальнейшем при отсутствии гипергликемии и гликозурии на вышеуказанном рационе в течение 10—14 дней следует переходить под контролем содержания глюкозы в крови и моче к тренировочному расширению диеты путем добавления каждые 3—7 дней 25 г ржаного хлеба или других углеводов (кроме содержащих сахар) в эквивалентном количестве (например, 15 г крупы или 50 г картофеля). Каждую последующую прибавку углеводов можно производить лишь при отсутствии гипергликемии и гликозурии от предыдущей прибавки. При стойкой агликозурии и нормогликемии следует расширять энергетическую ценность рациона до стабилизации массы больного на нормальном уровне. В таком случае и тем более при нарастании массы больного выше нормы целесообразно некоторое уменьшение количества жиров в рационе. Таким образом, энергетическая ценность рациона достигает физиологической нормы.

У больных с избыточной массой тела с самого начала рекомендуется использовать пробную диету с меньшей энергетической ценностью за счет ограничения количества жиров (на 30—40 %), что обеспечивает постепенное снижение массы больного до физиологического уровня. В частности, при ожирении, превышающем нормальную массу тела на 40 %, рекомендуется пробная диета, содержащая 7369 кДж (1760 ккал) за счет 113 г белка, 92 г жира и 120 г углеводов.

Ориентировочно состав этой диеты следующий:

При резком снижении массы тела в условиях нормогликемии и агликозурии спустя 2—4 недели от начала применения этой диеты разрешается постепенное увеличение количества жиров и углеводов путем ежемесячного добавления по 50 г хлеба и 5 г сливочного масла. Если больной продолжает худеть, разрешаются две такие прибавки. В дальнейшем показано сохранение состава последней диеты, пока масса больного не достигает нормальных цифр с последующим постепенным доведением энергетической ценности рациона до физиологической нормы. У больных сахарным диабетом с избыточной массой тела показано применение разгрузочных дней (творожный, яблочный, мясоовощной и т. д.).