Абсцесс и гангрена легкого
Видео: абсцесс гангрена легкого реферат
Видео: абсцесс и гангрена лнгкого реферат
Острые гнойные заболевания легких сопровождаются деструкцией легочной ткани в результате воздействия различных инфекционных неспецифических возбудителей. Они характеризуются, как правило, тяжелым течением, обусловленным массивным поражением легочной ткани, видом возбудителя и предшествующими заболеваниями.
Острая инфекционная деструкция легких включает в себя абсцесс, гангрену легкого, гангренозный абсцесс.
Абсцесс легкого – гнойно – некротическое поражение легкого, при котором происходит бактериальный и/или аутолитический протеолиз некротических масс и формирование полости, отграниченной от жизнеспособной легочной ткани.
Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка тканей легкого или всего легкого, без признаков демаркации, имеющей тенденцию к распространению.
Гангренозный абсцесс – гнойно-гнилостный некроз участка легочной ткани, имеющей тенденцию к секвестрации и отграничению от непораженных участков легочной ткани, что позволяет определить его, как ограниченную гангрену, в процессе демаркации которой формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани.
Этиология острых инфекционных деструкции легких
В этиологии острых легочных нагноений главную роль играют: грамположительные кокки (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenus), грамотрицательные палочки (семейства Enterobacteriaceae и Pseudomonas aeruginosa), неклостридиальные анаэробные микроорганизмы, Haemophilus influenzae, грибы. При внебольничных нагноительных заболеваниях легких чаще всего встречаются анаэробы (50%), реже комбинация анаэробов и аэробов (40%) и еще реже – аэробы (10%). При возникновении нагноительных заболеваний в стационаре на первый план выходят грамотрицательные аэробы, а анаэробы являются причиной заболевания только в 25 – 30 % случаев.
Патогенез деструктивных пневмонитов
Легкие представляют собой орган, у которого функционирующая часть (паренхима) сообщается с внешней средой посредством системы каналов. Теоретически возникновение инфекционного очага в органах такого типа может произойти в результате попадания в них микроорганизмов-возбудителей четырьмя путями. Первым и наиболее важным из этих путей является трансбронхиальный- именно с ним связана подавляющая часть деструктивных пневмонитов. Продвижение инфекта от проксимальных к дистальным отделам воздухоносных путей может осуществляться в результате двух механизмов: ингаляционного (аэрогенного), когда возбудители перемещаются в направлении респираторных отделов взвешенными в потоке воздуха, и аспирационного, когда при вдохе засасывается, аспирируется из ротовой полости и носоглотки то или иное количество инфицированной жидкости, слизи, инородных тел (комочки слизи, частицы пищевых масс при рвоте и срыгивании, желудочный сок, кровь и т. д.).
По существующим представлениям, именно аспирационный механизм трансбронхиального проникновения инфекции играет наибольшую роль в патогенезе деструктивных пневмонитов.
Важнейшим фактором, способствующим аспирации инфицированного материала (рвотные массы, инфицированная носоглоточная слизь), являются состояния, при которых временно или постоянно нарушаются глотательный, носоглоточный и кашлевой рефлексы. Помимо масочного ингаляционного наркоза, к ним относятся глубокое алкогольное опьянение, бессознательное состояние, связанное с черепно-мозговой травмой или острыми расстройствами мозгового кровообращения, эпилептический припадок, электрошок, применяемый для лечения некоторых психических заболеваний, и т. д. Из всех этих патогенетических факторов наибольшее значение в современных условиях имеет злоупотребление алкогольными напитками- у таких больных часто наблюдаются запущенный кариес, пародонтоз, гингивиты, что ведет к массивному инфицированию ротовой полости микроорганизмами (в первую очередь анаэробной группы). У них же во время алкогольного опьянения нередко происходит регургитация желудочного содержимого с аспирацией слизи и инфицированных рвотных масс. Хроническая алкогольная интоксикация угнетает гуморальный и клеточный иммунитет, подавляет механизм очищения бронхиального дерева и тем самым не только способствует началу заболевания, но и приводит к неблагоприятному его течению. Лица, злоупотребляющие алкоголем, представляют собой наиболее четко очерченную и многочисленную группу риска в отношении заболевания деструктивными пневмонитами. Хронический алкоголизм или алкогольный эксцесс непосредственно перед заболеванием отмечается у 40—75 % больных деструктивными пневмонитами, особенно вне периодов эпидемий гриппа.
Вероятность аспирации инфицированного материала увеличивают и различные формы патологии пищевода (кардиоспазм, ахалазия, рубцовые стриктуры, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), способствующие регургитации и попаданию в бронхи частичек пищи, слизи, желудочного содержимого. Даже у здоровых лиц во время крепкого сна происходит аспирация слизи и слюны из носоглотки в трахею и бронхи.
Наряду с аспирационным путем инфицирования традиционно рассматривают ингаляционный путь, когда возбудители попадают в мелкие воздухоносные пути и альвеолы вместе с потоком воздуха. Кроме того, возможно постепенное распространение инфекционного процесса по слизистой оболочке в дистальном направлении от крупных бронхов до мельчайших их разветвлений и альвеол, на чем основаны широко распространенные представления о бронхопневмонии, т. е. о пневмонии, возникающей в результате перехода инфекционного воспаления с бронхов на альвеолы.
Небронхогенные деструктивные пневмониты встречаются реже и имеют значительно меньшее клиническое значение, оказываясь во многих случаях осложнениями или же проявлениями других инфекционных процессов и патологических состояний. Гематогенные абсцессы легких — это, как правило, проявление или осложнение сепсиса (септикопиемии) самого различного происхождения.
Возможно возникновение абсцессов и в результате вторичного инфицирования инфарктов легкого. Хорошо известны абсцессы легкого травматического происхождения, связанные главным образом со слепыми огнестрельными ранениями- при этом возбудители гнойной инфекции попадают в легочную ткань через грудную стенку вместе с ранящим снарядом.
Органы дыхания и, в частности, бронхолегочная ткань снабжены совершенными механизмами противоинфекционной защиты. К ним относятся система мукоцилиарного клиренса, система альвеолярных макрофагов, находящиеся в бронхиальном секрете различные классы иммуноглобулинов и в первую очередь секреторный иммуноглобулин А и т. д. Между тем практически все микроорганизмы — возбудители деструктивных пневмонитов, включая золотистый гемолитический стафилококк, отличаются весьма малой патогенностью для легочной ткани и неспособностью к адгезии на клетках нормального бронхиального эпителия или альвеол. Отсюда следует, что для реализации инфекционно-некротического процесса в легком необходимо воздействие дополнительных патогенетических факторов, подавляющих общую и местную системы противоинфекционной защиты макроорганизма. Среди таких факторов особое значение имеют различные формы локального изменения бронхиальной проходимости, резко нарушающие систему мукоцилиарного клиренса и дренажную функцию бронхов, способствующие скоплению слизи и развитию инфекции дистальнее места закупорки бронха. Наиболее универсальной формой локальной бронхиальной обструкции является аспирация инфицированного материала (слизь, сгустки крови, частички пищи и т. д.). Механическая обтурация бронха в зоне аспирации не только нарушает его мукоцилиарное очищение, но и ведет к образованию ателектаза в соответствующем отделе легочной ткани, что также способствует развитию инфекции, в том числе анаэробной, возникновение которой в хорошо аэрируемых участках легкого маловероятно.
Важнейшим патогенетическим фактором, способствующим развитию деструктивных пневмонитов, становятся респираторные вирусные инфекции, резко подавляющие механизм местной защиты и общую иммунологическую реактивность больного. По данным Всемирной организации здравоохранения, в периоды эпидемий гриппа А число летальных исходов, связанных с абсцессами легких, возрастает приблизительно в 2,5 раза. Вирусная инфекция способствует размножению в дыхательных путях и в легочной ткани условно-патогенной бактериальной микрофлоры по ряду причин. Прежде всего, под влиянием вирусного поражения в покровном эпителии бронхов и альвеол возникают воспалительный отек, инфильтрация, некробиотические и даже некротические изменения, в результате чего резко нарушаются функция мерцательного эпителия и мукоцилиарный клиренс. Наряду с этим под влиянием вирусной инфекции резко нарушается клеточный иммунитет, причем снижается фагоцитарная способность нейтрофилов и макрофагов, уменьшается число В-и Т-активных лимфоцитов, падает концентрация эндогенного интерферона, ингибируется естественная и антителозависимая киллерная активность. Развивается нарушение и гуморального иммунитета, в результате чего снижается синтез защитных иммуноглобулинов В-лимфоцитами. Под влиянием вирусов возникают биохимические и структурные изменения клеточных мембран и нарушается рецепторный аппарат клеток респираторного эпителия, что также снижает резистентность последних в отношении бактериальной инфекции. Экссудация и распад покровных клеток в бронхах и альвеолах создают, наконец, дополнительный питательный субстрат для размножения микроорганизмов. Все описанные нарушения приводят к тому, что малопатогенные для дыхательных органов микроорганизмы приобретают способность к адгезии (прикреплению) на клетках бронхиального эпителия и альвеол, к их повреждению и вовлечению в инфекционно-деструктивный процесс.
Одним из возможных механизмов увеличения патогенности микроорганизмов становится адсорбция вирусов на бактериальных клетках, в частности адсорбция вируса гриппа на золотистом стафилококке или ECHO- и Коксаки-вирусов на грамотрицательных палочках, что превращает их, очевидно, в пневмотропных возбудителей, способных обусловить инфекционную деструкцию легких. Именно этим объясняется то, что весьма значительная часть абсцессов легких во время эпидемий гриппа имеет стафилококковую природу.
Создавать возможности для инвазии и вторичного размножения в легочной ткани условно-патогенных гноеродных микроорганизмов может и бактериальная инфекция — так называемые пневмотропные микроорганизмы, особенно пневмококки как основные возбудители пневмоний, хотя сами по себе эти микроорганизмы обычно не вызывают деструкцию легочной ткани. Пневмотропность пневмококка обусловлена рядом факторов патогенности (полисахаридная капсула, нейраминидаза, гиалуронидаза, протеаза, разрушающая IgA, протеин М и др.), позволяющих ему легко прикрепляться к клеткам бронхиального эпителия и альвеол и размножаться на их поверхности, вызывая экссудативный воспалительный процесс. По всей вероятности, неблагоприятно протекающая массивная (сливная, крупозная, долевая) пневмония пневмококковой этиологии может приводить к резкому снижению местной и общей иммунологической резистентности и созданию условий для вторичного обсеменения пораженной экссудативно-воспалительным процессом легочной ткани условно-патогенными гноеродными микроорганизмами (в том числе и анаэробными). Весьма вероятно также, что значительная часть пневмоний, традиционно считающихся склонными к абсцедированию (стафилококковые, синегнойные, колибациллярные и т.д.), начинаются как классические пневмококковые пневмонии. Именно этим обусловлено широко распространенное представление о полиэтиологичности пневмоний.
Из вредных привычек, помимо алкоголизма, существенную роль в патогенезе инфекционных деструкции играет курение — важнейший экзогенный фактор в развитии хронического бронхита, нарушающего механизм местной противоинфекционной защиты бронхиального дерева (перестройка слизистой оболочки бронхов с заменой ресничных клеток слизистыми, гипертрофия слизистых желез, нарушения бронхиальной проходимости и т.д.). У подавляющего большинства больных оба патогенетических фактора (алкоголизм и курение) действуют в сочетании, взаимно усиливая друг друга.
Снижение общей иммунологической реактивности организма нередко обусловлено тяжелыми общими заболеваниями. Наибольшее значение среди них имеет сахарный диабет — универсальный фактор, способствующий некрозу и нагноению.
