Динамика патологического процесса при деструктивных пневмонитах - абсцесс и гангрена легкого

Патологический процесс при деструктивных пневмонитах начинается с воспалительной инфильтрации легочной ткани с заполнением экссудатом альвеол, чему во многих случаях предшествует обтурационный ателектаз. На этом этапе морфологический субстрат инфекционной деструкции в принципе трудно отличим от обычной пневмококковой пневмонии, а в некоторых случаях, по-видимому, действительно является таковой. Некроз и последующий распад в зоне инфильтрации могут определяться двумя факторами: воздействием на легочную ткань продуктов жизнедеятельности гноеродных микроорганизмов, первично (как при аспирационных пневмонитах) или вторично (как при метапневмонических деструкциях), вызывающих поражение легочной ткани, или же ишемией вследствие тромбоза ветвей легочной артерии в области патологического процесса.
Некроз и распад легочной ткани могут быть ранними или поздними. Ранняя деструкция более характерна для аспирационных пневмонитов, первично-обусловленных гноеродной микрофлорой, или первично-абсцедирующих пневмоний, а также для гематогенных абсцессов, обычно имеющих первично-гноеродную этиологию. Поздняя деструкция свойственна большинству неаспирационных бронхогенных пневмонитов, при которых гноеродная микрофлора во многих случаях поражает легочную ткань вторично (вторично - абсцедирующие пневмонии). В соответствии с основными законами общей патологии ткань, омертвевающая под влиянием или в присутствии гноеродных микроорганизмов, подвергается секвестрации (отграничению) от жизнеспособной ткани, распаду с полным или частичным гнойным (ихорозным) расплавлением и отторжению, причем только по завершении последнего возможна та или иная форма выздоровления. Выраженность, скорость протекания и соотношение этих процессов, зависящие от особенностей микроорганизмов-возбудителей, массивности очага поражения и реактивности макроорганизма, определяют клинико-морфологическую форму деструктивного пневмонита, особенности и тяжесть его течения, возникновение тех или иных осложнений и в конечном итоге исход заболевания.
При быстром отграничении и расплавлении некротического субстрата, характерном для абсцесса легкого, в зоне воспалительного инфильтрата формируется полость, заполненная гноем. Обладая протеолитическими свойствами, гной прорывается в один или несколько бронхов, называемых дренирующими. Дальнейшее течение гнойного процесса во многом зависит от достаточности спонтанного дренирования гнойного очага через бронх. При быстром и свободном оттоке гноя через дренирующий бронх, т. е. беспрепятственном отторжении некротического субстрата, динамика нагноения достаточно благоприятна. Полость очищается от гноя, воспалительный инфильтрат в ее окружности резорбируется. До начала свободного дренирования форма полости приближается к шаровидной (под влиянием клапанного механизма в дренирующем бронхе и повышенного вследствие этого давления воздуха в полости). В дальнейшем полость спадается, деформируется и в большинстве случаев облитерируется, в результате чего наступает выздоровление.
В ряде случаев внутрилегочная полость после освобождения от некротического субстрата и завершения процесса гнойного воспаления не обнаруживает тенденции к спадению и облитерации- причиной этого могут быть слишком большой объем деструкции или же относительно раннее формирование перифокальных пневмосклеротических изменений (рубцовой капсулы). Внутренняя поверхность полости, первоначально выстланная грануляционной тканью, может при этом постепенно покрываться эпителием, растущим со стороны дренирующих бронхов.
При неадекватном естественном оттоке гноя интоксикация и связанные с ней патологические явления продолжаются. Инфильтрация в окружности очага деструкции сохраняется или даже прогрессирует, причем нарастать может и сама деструкция, захватывая все новые зоны инфильтрированной легочной ткани и распространяясь на кортикальный слой и висцеральную плевру. При недостаточной выраженности ограничительных процессов в плевральной полости (формирование сращений, облитерация) в таких случаях возникает угроза прорыва гнойника через поверхность легкого и образования пиопневмоторакса. Последний еще более утяжеляет состояние больного из-за значительного расширения области нагноительного процесса, интенсивного всасывания микробных и тканевых токсинов поверхностью плевры, спадения легкого, включая и функционирующие его отделы, большего или меньшего смещения средостения в «здоровую» сторону и т. д.
При гангренозном характере поражения ситуация утяжеляется за счет большего, чем при абсцессах, объема деструкции, а главное — слабой выраженности процессов отграничения некротизированной легочной ткани от ткани жизнеспособной, что способствует резорбции токсических продуктов и интоксикации. Отторжение некротического субстрата затрудняется и определяется в данном случае не только особенностями дренирующего бронха, но и малой склонностью омертвевшей тканевой массы к расплавлению и отторжению, что обусловлено свойствами микроорганизмов-возбудителей и недостаточной реактивностью больного. В результате элиминация наполненных микроорганизмами некротических масс затягивается на многие недели или даже месяцы. Прогрессирующая интоксикация и наступающие осложнения (пиопневмоторакс, вторичное контралатеральное поражение, кровотечение, бактериемический шок, сепсис), свойственные и неблагоприятно протекающим гнойным абсцессам, часто приводят к летальному исходу. В более благоприятных случаях прогрессирование некроза прекращается, и постепенно начинают преобладать процессы секвестрации и отторжения некротических масс. При этом формируется полость, как правило, больших размеров и неправильной формы с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани, что позволяет определить это состояние как гангренозный абсцесс. Характер и течение деструктивных пневмонитов во многом определяются состоянием реактивности макроорганизма.
При сочетании ряда неблагоприятных факторов (плохое естественное дренирование полости гнойника, наличие в нем длительно не расплавляющихся секвестров легочной ткани, нарушение иммунологической реактивности больного, несвоевременно начатое и нерациональное лечение) процесс может продолжаться без тенденции к существенному улучшению (сохранение инфильтрации, отделение значительного количества гнойного или ихо-розного экссудата, продолжающаяся интоксикация, постепенное истощение больного, сохранение опасности наступления осложнений) или же перейти в отчетливую ремиссию, которая может длиться месяцы, а иногда и годы. В дальнейшем (обычно под воздействием охлаждения, вирусного респираторного заболевания или других факторов) во внутрилегочной полости обостряется инфекционный процесс, в результате чего увеличивается секреция гноя и возобновляются проявления интоксикации- иначе говоря, абсцесс приобретает хроническое рецидивирующее течение.