Диагноз и лечение респираторных синдромов - отравления
Видео: Аффективно-респираторные приступы - Неотложная помощь - Доктор Комаровский
Видео: ПНЕВМОНИИ У ТЕЛЯТ. Диагностика. Симптомы. Лечение. Профилактика. Bovine respiratory disease.
Химическое повреждение воздухоносных путей и легочной паренхимы происходит либо непосредственно под влиянием ингалированного токсического вещества, которое находится в газовом состоянии, либо косвенно, жидкими или твердыми токсическими веществами, которые были поглощены и выводятся затем через легкие. Водорастворимые газы задерживаются слизью верхних воздухоносных путей, поэтому лишь небольшому количеству этих газов удается дойти до альвеол. Наоборот, газовые токсические вещества, которые плохо растворяются в воде, проникают быстро в альвеолы, поражая альвеолярно-капиллярную мембрану. Это правило действительно и в отношении жидких веществ, обладающих большой летучестью. Частицы, диаметр которых ниже 0,3 микрона, проникают и поражают легочные альвеолы, а более крупные частицы растворяются в слизи верхних воздухоносных путей, вызывая поражения на этом уровне. Воспалительный ответ зависит от токсичности газа, от его концентрации в ингалированной атмосфере, от продолжительности пребывания в данной атмосфере и от особенностей бронхолегочной ткани. Газовые и летучие водорастворимые токсические вещества причиняют поражения в виде острого ларинго-трахео-бронхита, а токсические вещества, попадающие в альвеолы и проникающие через альвеолярный эпителий, затрагивают легочные капилляры- они вызывают таким образом отек легких, долевую пневмонию и, в некоторых случаях, интерстициальный легочный фиброз. Отдельные токсические вещества поражают только альвеолярно-капиллярную мембрану, причем ее реакция выражается образованием многослойных клеточных масс. Острые отравления веществами, действующими непосредственно и косвенно на воздухоносные пути и легочную паренхиму вызывают ряд респираторных синдромов, в том числе: острый ларингит и трахеобронхит, отек легких, вторично инфицированную химическую пневмонию, острую диффузную интерстициальную пневмонию, конгестивный ателектаз и острую респираторную недостаточность. После бронхолегочных поражений и острых клинических явлений могут следовать, в некоторых случаях, поздние осложнения, в том числе хронический бронхит, легочный склероз и эмфизема легких.
Токсический ларингит и трахеобронхит.
Этот синдром состоит из острого экссудативного и некротизирующего воспаления различных степеней, ларингеальной, трахеальной и бронхиальной слизистой оболочки, вследствие химической агрессии.
Этиопатогенез. Острый ларингит и трахеобронхит возникают вследствие ингаляции раздражающих газов, паров летучих токсических веществ, кислот или щелочей, а также и некоторых солей и других раздражающих соединений. Эти токсические вещества вызывают экссудативное острое воспаление различной интенсивности, от простой гиперемии с отеком и воспалительным серозно - фибринозным воспалением, вплоть до появления некротических и геморрагических зон. В тяжелых формах затронута и носовая слизистая. Когда воспалительный экссудат становится обильным и возникает также и спазм верхних воздухоносных путей, происходит обструкционный синдром асфиктического характера. Кроме этого, когда ларингеальный отек бывает интенсивным, он может вызывать асфиктический синдром благодаря острой обструкции на уровне голосовой щели.
Диагностика. Симптомы и признаки острого токсического ларингита и трахеобронхита наступают либо немедленно, либо после латентного периода. У больного появляется ощущение ларингеального раздражения, ретростернального жжения и торакальных болей, одновременно начинается кашель, вначале сухой, затем с мокротой, иногда геморрагической. При ингаляции раздражающих газов доминирует ощущение удушья. Когда острое воспаление затрагивает главным образом бронхиолы, или когда ларингеальный отек и спазм имеют интенсивный характер, возникает клиническая картина асфиксии: цианоз, тяжелая одышка, потеря сознания. Объективное обследование выявляет воспалительные изменения и некротические поражения гортани и верхней части трахеи, субкрепитирующие и иногда свистящие бронхиальные хрипы — при сильном бронхиальном спазме. При асфиктическом синдроме иногда наблюдается аускультационный покой. Степень цианоза пропорциональна обструкции, вызванной либо ларингеальным спазмом и отеком, либо острым капиллярным бронхиолитом и бронхоконстрикцией. Основным нарушением является гипоксемия, которую невозможно корригировать путем введения кислорода под атмосферным давлением.
Лечение. Необходимо прекратитьвоздействие токсического вещества, лучше проводить искусственную вентиляцию для более быстрого выведения токсических веществ через легкие. Одним из необходимых мероприятий является введение кислорода, лучше через катетер.
Адреналин дается только в случае ларингеального отека, который быстро развивается в ларингеальную обструкцию (отек голосовой щели) асфиктический синдром. Адреналин вводится в/м в дозе 0,5-1 мг. Через 15—20—30—60 или 120 минутные интервалы введение адреналина повторяется 2—3 раза, но лишь в половиной дозе. Адреналин противопоказан, если больной страдает асфиксией, так как гипоксия миокарда создает условия, в которых препарат способен вызывать желудочковую фибрилляцию. В таких случаях, для спасения больного надо прибегать к трахеотомии.
Кортикостероиды даются в качестве противовоспалительных средств. Они снижают гиперемию, отек и гиперсекрецию ларингеально-трахео-бронхиальной слизистой, способствуя дезобструкции воздухоносных путей и предотвращению острой респираторной недостаточности. В тяжелых случаях вводят внутривенно первоначальную дозу в 100—200 мг преднизолона, за которой следует, с перерывами, дозы в 30— 50 мг, через регулярные интервалы, до общей дозы до 0,5 г в сутки. Спустя 24— 48 часов лечение продолжается пероральными препаратами в дозах по 30—40 мг в день, в течение 3— 4 суток. В дальнейшем, доза снижается, вплоть до полного прекращения еще через 3—4 дня.
Бронхоспазмолитические препараты. Если бронхиальный спазм не проходит вскоре после применения кислорода, вводят бронходилатационные препараты. Чаще всего применяется эуфиллин внутривенно. Кроме того можно применять ингаляционные бронходилятаторы.
Когда кашель становится продуктивным и когда есть подозрение на бактериальную инфекцию применяются антибиотики.
Средства, успокаивающие кашель и разжижающие бронхиальную секрецию. Когда кашель надсадный, назначают противокашлевые препараты (кодеин, тусупрекс, либексин). При трудноотделяющейся мокроте назначается отхаркивающая терапия.
Острый отек легких
Острый отек легких - синдром особой тяжести среди респираторных расстройств, причиняемых токсическими веществами, который состоит в накоплении отечной жидкости в легочном интерстиции и в альвеолярном просвете, вследствие повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны и гемодинамических нарушений, вызванных токсическими веществами.
Этиопатогенез. Токсические вещества, вызывающие наиболее часто острый отек легких, включают: органофосфорные инсектициды, аммиак, окись углерода и другие токсические газы. Отек легких, который встречается при острых отравлениях, может быть гемодинамическим, альвеолярно - капиллярным, смешанным и индуцированным неизвестными механизмами.
Гемодинамаческий отек легких вызывается ростом легочно-капиллярного давления, при отсутствии структурного поражения альвеолярной стенки. Гемодинамический отек легких имеет следующие характеристики: рост давления в легочной артерии и легочных капиллярах- незатронутость альвеолярных клеток и их базальной мембраны- пониженное содержание белка в отечной жидкости и отсутствие фибрина. Отечная жидкость имеет розовый цвет из-за геморрагических микроателектазов. Факторы, участвующие в патогенезе гемодинамического отека легких при острых отравлениях включают: массивную и скорую перегрузку, превышающую 50% общего объема крови, жидкостями (кровь, плазма, человеческий альбумин, декстраны, модифицированные желатины) или гипертоническими растворами- ассоциация ряда факторов, как-то: анурия, левожелудочковая недостаточность, порок митрального клапана, устойчивая хроническая гиперволемия, употребление некоторых медикаментов (анестетики, нейролептики, бетаадреноблокаторы), перфузия вазопрессорных препаратов. Отек легких гемодинамического типа встречается при отравлениях мепробаматом, барбитуратами, этиленгликолем и другими токсическими веществами.
Альвеолярно - капиллярный отек легких развивается в результате перехода плазмы из легочных капилляров в альвеолы, благодаря поражению альвеолярно - капиллярных мембран. Этот тип отека встречается чаще всего. В отличие от гемодинамического, при этом отеке легких отмечается сохранение давления, дебита и объема крови в легких в нормальных пределах или немного ниже- повышенная концентрация в отечной жидкости протеинов, наличие в отечной жидкости фибрина. Отечная жидкость имеет белый цвет.
Образование отека происходит быстро и сразу. Нарушена диффузия СО2.
Смешанный токсический отек легких. Некоторые токсические вещества вызывают острый отек легких, как благодаря поражению альвеолярных стенок, так и путем гемодинамических механизмов. Так например, тетрахлористый углерод повреждает как легочную паренхиму, так и миокард, независимо от пути его проникновения в организм (респираторного или пищеварительного).
Токсический отек легких, индуцированный различными механизмами. Отек легких, вызванный отравлением органофосфорными веществами происходит за счет выраженного выделения бронхиальной слизи (холинергическая гиперсекреция) и значительного отделения бронхиального эпителия, который закупоривает — частично или полностью — просвет нескольких бронхов или бронхиол, образуя широкие участки ателектаза. Повидимому все это происходит благодаря стимулирующему действию токсинов на парасимпатическую систему и поражением слизеобразующих клеток бронхиального эпителия.
Механизм отека легкого при некоторых отравлениях неизвестен (метадон, салицилаты и др.).
Симптомы и признаки. Отек легких при острых отравлениях имеет весьма разнообразные клинические проявления, благодаря разным механизмам возникновения, в зависимости от того или иного токсического вещества. В ряде случаев можно выделить три стадии отека легкого: стадия раздражения слизистой верхних воздухоносных путей- стадия ложной ремиссии, продолжающаяся от 6—18 часов до 24—36 часов- стадия отека легких, которая возникает обычно внезапно, чаще при возобновлении физической активности. При отравлении органофосфорными соединениями, отек легких характеризуется клинически быстрым возникновением, за несколько минут и столь же быстрым исчезновением под влиянием атропинизации. Иногда отек легких носит затяжной характер развиваясь в течении 10 – 12 дней. Достаточно часто клинические проявления отека легких скудны и диагноз можно установить только при рентгенологическом исследовании. В типичных случаях клиническая картина отека легких не имеет каких – либо особенностей.
Лечение.
После прекращения воздействия токсина пострадавшему обеспечивается физический покой, по меньшей мере, в течение 48 часов. Это связано с тем, что даже малейшее физическое напряжение способно вызвать отек легких.
Эвакуация желудочного содержимого. Больным, проглотившим вещества, которые выводятся через легкие и которые, благодаря поражению альвеолярно-капиллярной мембраны, могут вызывать отек легких, надо немедленно произвести, в профилактических целях, опорожнение желудка путем рвоты или промывания желудка.
Если имеется антидот к данному отравляющему веществу, то его немедленно надо ввести. Сразу же начинается оксигенотерапия. При поражении альвеолярно – капиллярных мембран вводятся кортикостероиды. Вначале 30 – 60 мг преднизолона в/в струйно, а далее 50 – 100 мг в/в капельно в 250 мл 5 % глюкозы в течение 2 – 3 часов. При необходимости можно повторить 3 – 4 раза в сутки. Далее переходят на пероральный прием кортикостероидов для предотвращения фиброза легких.
Для профилактики пневмонии назначается антибиотикотерапия.
В случаях гемодинамического отека легких или отека легких со смешанным патогенезом необходимо назначать кардиотонические препараты ( сердечные гликозиды – строфантин, коргликон, дигоксин), диуретики (лазикс – 40 мг в/в, а далее при необходимости по 20 мг через 4 – 6 часов), венодилятаторы.
Острые химические пневмопатии.
Большинство газовых токсических веществ вызывает поражения легочной паренхимы, которые захватывают все ее структуры. В понятие острой химической пневмопатии входят различные, чаще всего комбинированные поражения, гистопатологическая особенность которых связана с химической природой токсического вещества и с механизмом, при помощи которого оно повреждает структуры легочной паренхимы. Острые химические пневмопатии возникают и при некоторых отравлениях веществами, которые проникают в организм пищеварительным путем и которые выводятся через легкие или которые действуют косвенно.
Симптомы и признаки. Острая химическая пневмопатия проявляется весьма разнообразной клинической картиной, в которой легочные симптомы и признаки тесно связаны с морфологическими повреждениями. Химическая пневмопатия может быть долевой, сегментарной или в виде рассеянных очагов. Дебют, субъективная клиническая симптоматология и данные физического обследования сходны во многом с клинической картиной бактериальных пневмоний, в особенности в тех случаях, когда химическая пневмопатия инфицируется. Наиболее часто встречаются бензиновые пневмонии. Чаще клинические проявления пневмопатий длятся 6 – 12 дней, если не присоединяется бактериальное воспаление.
Лечение острых химических пневмопатий неспецифично, и терапевтические мероприятия, которые назначаются при этом, преследуют цель корригирования нарушений гемостаза, борьбы с экссудативными и пролиферационными процессами, предупреждения и лечения вторичной инфекции. В редких случаях необходимо введение антидота.
Каждого больного с острой химической пневмопатией надо лечить в стационаре. Во всех случаях острой химической пневмопатии, вводится кислород через носовой зонд, в дозе 6—8 литров/мин., в течение минимум 3—4 дней.
Кортикотерапия. Кортикостероиды даются с целью устранения воспалительных явлений. Назначают 40—60 мг преднизолона в день в первые 6—10 дней, после чего доза постепенно сокращается. Продолжительность терапии — около 20 дней, реже больше. При интерстициальных пневмопатиях с затяжной эволюцией кортикостероидная терапия продолжается в течение недель или месяцев до прекращения интерстициальной пролиферации.
В большинстве случаев при химических пневмопатиях необходимо предупреждение бактериальных суперинфекций с помощью антибиотиков.
Видео: Риниты у кошек и собак. Диагностика и лечение
Респираторный дистресс синдром взрослых.
Этот синдром состоит в тахипноэ, легочных хрипах и гипоксемии, которую невозможно корригировать при помощи лечения 100% кислородом, из-за определенных анатомических изменений легочной паренхимы, характеризуемых в основном ателектазом и конгестией.
Этиопатогенез. При острых отравлениях этот синдром встречается редко.
Первоначально происходит агрегация тромбоцитов и обструкция легочного сосудистого ложа микротромбами. Затем развивается периваскулярный отек и расширение лимфатических сосудов. Увеличивается сопротивление в системе легочной артерии и возникает перегрузка правых отделов сердца. Легочная гипертензия приводит к увеличению артерио-венозного шунта. Нарушается выработка сурфактанта. Возникают ателектазы. В результате сокращается диффузия кислорода и развивается гипоксемия.
Кроме некоторых токсинов этот синдром может быть связан с аспирацией желудочного содержимого. На фоне развивающихся изменений в легких возможно присоединение бактериального воспаления, то есть пневмонии.
Симптомы и признаки. Характерно тяжелая одышка, хрипы в обоих легких, без выделения мокроты. Рентгенологическое исследование показывает диффузный отек легких. Наиболее важным признаком является уменьшение PaO2, мало меняющееся под влиянием введения 100% кислорода. Наблюдается падение РаСО2 ниже 40 mmHg, а значит развивается дыхательный алкалоз.
Лечение.
Используются диуретики, кортикостероиды, гепарин и антибиотики. Нельзя перегружать организм жидкостью. Дыхание чистым кислородом может привести к усугублению состояния.
Видео: Синдром ожирения-гиповентиляции Методы респираторной поддержки
Острая дыхательная недостаточность
Дыхательная недостаточность состоит в неспособности легких справиться с нормальным обменом газов в условиях покоя и физической нагрузки . Она характеризуется, в основном, падением PaO2 ниже 60 mmHg и ростом PaCO2 выше 50 mmHg.
Этиопатогенез. В основе острой дыхательной недостаточности находятся различные и многочисленные причины и механизмы: центрально-нервная депрессия- паралич дыхательной мускулатуры- блокирование дыхательной мускулатуры вследствие судорог- возникновение острого обструктивного синдрома из – за ларингеального спазма и отека или по поводу воспаления бронхов среднего и малого калибра- расстройства диффузии дыхательных газов, на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны, по поводу массивного отека легких- возникновение венозно-артериального шунта- изменение соотношения вентиляция/перфузия.
В большинстве случаев острая дыхательная недостаточность возникает в результате комбинации нескольких механизмов.
Симптомы и признаки. Постановка диагноза острой респираторной недостаточности не представляет трудностей в тех случаях отравлений, когда появляются симптомы и признаки спазма и отека глоточной щели, острого токсического капиллярного бронхиолита, острого токсического отека легких, судорожного синдрома и паралича дыхательной мускулатуры. В таких случаях, респираторная недостаточность опознается легко на основе ряда симптомов и признаков, в том числе: выраженная одышка, цианоз, шумное и стенозирующее дыхание, судороги и т.д.
Лечение. Респираторная недостаточность токсического происхождения нуждается, как в страндартных терапевтических мероприятиях (восстановление проходимости воздухоносных путей, оксигенотерапия и искусственное дыхание), так и в некоторых сравнительно специфических мероприятиях, в том числе, те, которые преследуют цель инактивации токсического вещества, ускорения его выведения из организма и скорейшего заживления поражений, вызванных химической агрессией на уровне бронхолегочного аппарата.
Оксигенотерапия. Кислород вводят через носоглоточный зонд, при дебите 6—8 литров/мин, (в случае надобности, до 12 литров/мин.). Продолжительное введение O2, в больших концентрациях (выше 50—60%) может повлечь за собой неблагоприятные эффекты. Они появляются приблизительно через сутки после применения оксигенотерапии и состоят из легочных, глазных и мозговых изменений. Легочные изменения выражаются в поражениях пневмодистрофического характера, отеке, гиперемии и воспаления легочной паренхимы, к которым добавляется и микроателектаз. Этот факт следует учитывать, когда применяется оксигенотерапия чистым O2 в острых отравлениях токсическими газами и парами, которые вызывают поражения альвеолярной стенки. Продолжительная и несвоевременная оксигенотерапия углубляет эти поражения. Глазные расстройства выражаются дискретным концентрическим сокращением поля зрения, а мозговые — парестезиями различных степеней.
Другие терапевтические мероприятия. По мере возможности осуществляется введение антидота- проводится лечение острого токсического ларинго-трахео-бронхита- лечение острых химических пневмопатий, острого токсического отека легких и легочных осложнений инфекционного или другого характера.
