Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии - аритмии сердца (3)
Введение лекарственных препаратов
Введение препаратов часто имеет ограниченную ценность для диагностики специфического типа ПНЖТ. Расчет на то, что использование медикаментов поможет определить, каким образом осуществляется ВА-проведение — по нормальной проводящей системе или аномальному пути, редко оправдывается. Сердечные гликозиды, бета-блокаторы или верапамил обычно одинаково слабо влияют на рефрактерность аномального и нормального путей при проведении в ретроградном направлении [52—56]. Антиаритмические препараты I класса существенно увеличивают рефрактерность аномального и нормального путей, проводящих в ретроградном направлении [56—58].
Введение сердечных гликозидов, бета-блокаторов или верапамила способно дать полезную информацию благодаря повышению рефрактерности АВ-узла при антероградном проведении. Например, такое повышение рефрактерности может вызвать блокирование ранних предсердных экстрастимулов в АВ-узле, что позволит определить, насколько необходимо для инициации ПНЖТ антероградное проведение к пучку Гиса. Повышение рефрактерности может также потенцировать развитие АВ-блока во время предсердной тахикардии. Значение этих наблюдений обсуждалось в предыдущих разделах этой главы.
Использование лекарственных препаратов целесообразно также в том случае, когда, несмотря на наличие аномального пути или двух проводящих путей в АВ-узле, пароксизмальная тахикардия не может быть вызвана из-за повышенной рефрактерности АВ-узла. В этой ситуации атропин или изопротеренол может уменьшить рефрактерность АВ-узла, позволив тем самым вызвать тахикардию [59].
Стратегия диагностики
В предыдущих разделах этой главы обсуждались методы, которые могут применяться при диагностике наиболее часто встречающихся типов ПНЖТ. Однако проведение электрофизиологических исследований у больного с ПНЖТ не должно предусматривать лишь сбор информации в жестко заданной последовательности. Подобные исследования должны осуществляться достаточно гибко, с направленностью на получение информации, наиболее необходимой для постановки дифференциального диагноза в данный момент. Например, если проблема состоит в дифференциации синоатриальной и АВ-узловой циркуляции, то наиболее целесообразно проведение ритмической стимуляции предсердий с частотой, вызывающей блок второй степени в АВ-узле. И наоборот, такой подход не обеспечивает получения необходимой информации при дифференциальной диагностике между циркуляцией в АВ-узле и циркуляцией с вовлечением аномального пути проведения.
Иногда до начала электрофизиологических исследований не удается поставить предварительный дифференциальный диагноз. В этом случае исследования должны начинаться с программной стимуляции желудочков. Если ВА-проведение отсутствует, то весьма вероятен диагноз предсердной тахикардии. Если же оно функционирует, то наличие или отсутствие ретроградно проводящего аномального пути может определяться по последовательности ретроградной активации предсердий и по временной связи между деполяризацией пучка Гиса и деполяризацией предсердий. Если ретроградно проводящий аномальный путь может быть исключен, то целесообразно провести стимуляцию предсердий с высокой частотой для дифференциации синоатриальной и АВ-узловой циркуляции.
Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
Клинический спектр пароксизмальной наджелудочковой тахикардии довольно широк. Частота приступов у больных с ПНЖТ значительно варьирует. Более того, тяжесть симптомов во время ПНЖТ зависит от частоты тахикардии, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний сердца и от длительности приступа. Многие больные с редкими или хорошо переносимыми приступами не нуждаются в лечении. Однако в большинстве случаев необходимо проведение лечения с целью прекращения острого приступа тахикардии или предотвращения повторных приступов.
Купирование острого приступа
Суть метода купирования острого приступа ПНЖТ можно пояснить на примере циркуляции с вовлечением аномального пути. Круговое движение возбуждения (и, следовательно, ПНЖТ) продолжается до тех пор, пока замкнутый путь, по которому проходит волна, остается возбудимым (рис. 10.5). Если волна на своем пути сталкивается с рефрактерной тканью и блокируется, круговое движение прерывается и приступ тахикардии прекращается (см. рис. 10.5). У больного с острым приступом тахикардии целью терапии является повышение рефрактерности антероградного звена пути (нормальный путь проведения) или ретроградного звена (аномальный путь), достаточное для блокирования циркулирующей волны [30]. Эти соображения справедливы и в случае АВ-узловой циркуляции, где целью лечения является увеличение рефрактерного периода в быстром или медленном пути в АВ-узле [31].
Для прекращения острого приступа ПНЖТ используется несколько различных методик. Первым обычно применяется воздействие на парасимпатическую нервную систему, например массаж каротидного синуса (или синуса Вальсавы) [60]. Такое воздействие может в достаточной степени повысить рефрактерность АВ-узла и остановить приступ тахикардии. Для повышения рефрактерности в одном из звеньев замкнутой цепи используется и внутривенное введение лекарственных препаратов. Верапамил, сердечные гликозиды и бета-блокаторы способны увеличить рефрактерность АВ-узла, а прокаинамид — рефрактерность аномального пути ретроградного проведения или ретроградно проводящего быстрого пути в АВ-узле (при обычном варианте АВ-узловой циркуляции) [56, 61]. В повседневной практике препаратом выбора является верапамил (внутривенное введение 5—10 мг), поскольку в 90 % случаев он позволяет в течение нескольких минут прекратить циркуляцию с вовлечением аномального пути или АВ-узловую циркуляцию, причем побочные эффекты наблюдаются очень редко [54, 55]. Эффективность внутривенного введения сердечных гликозидов, бета-блокаторов и прокаинамида в этой ситуации не установлена. Однако даже если эти препараты оказываются эффективными, они действуют обычно медленнее, чем верапамил.
Рис. 10.5. Проводящая система при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта (см. рис. 10.2).
А — циркуляция с использованием аномального пути. Б— циркуляторное движение волны блокируется в антеградном звене вследствие повышения рефрактерности АВ-узла. В — циркуляция импульсов блокируется в ретроградном звене в связи с повышенной рефрактерностью аномального пути проведения.
Приступы ПНЖТ обычно связаны с циркуляцией возбуждения, поэтому их можно прекратить с помощью стимуляции. Если место и частота стимуляции выбраны правильно, то вызванное возбуждение может проникнуть в замкнутую цепь и сделать ее рефрактерной [6, 11]. Для прекращения одиночного приступа ПНЖТ обычно требуется введение катетерного электрода. Однако разработка искусственных водителей ритма, запускаемых радиосигналом, сделала возможным использование постоянных электродов, вживленных в сердце и обеспечивающих прекращение повторяющихся приступов ПНЖТ [62]. Этот метод лечения применяется, как правило, у больных с невосприимчивостью (или непереносимостью) к существующим пероральным формам антиаритмических препаратов. До имплантации радиоуправляемого пейсмекера необходимо провести электрофизиологические исследования, позволяющие установить, что тахикардия действительно связана с циркуляцией возбуждения и предлагаемое положение электрода обеспечивает проникновение вызванного возбуждения в замкнутую цепь. Для купирования приступов ПНЖТ, очень плохо переносимых или рефрактерных к другим формам лечения, может применяться воздействие мощным импульсом постоянного тока.
О лечении больных с более редкими вариантами ПНЖТ известно относительно мало. Синоатриальную циркуляцию часто удается купировать с помощью массажа каротидного синуса [26]. Автоматическая эктопическая предсердная тахикардия обычно резистентна к медикаментозному лечению [28]. Однако в этой ситуации введение верапамила, сердечных гликозидов или бета-блокаторов может в достаточной степени повысить рефрактерность АВ-узла и нормализовать ритм желудочков (ППТ с блоком).
