Ведение больных с электрокардиографическим диагнозом синдрома впу - аритмии сердца (3)
Больных с ЭКГ-диагнозом синдрома ВПУ следует разделить на две группы в соответствии с наличием или отсутствием жалоб, свидетельствующих о нарушениях сердечного ритма. Если в анамнезе присутствует учащенное сердцебиение, мы используем терапевтический подход, описанный в предыдущем разделе.
Как уже отмечалось, у больных с синдромом ВПУ нередко наблюдается фибрилляция желудочков [5]. Поэтому необходимо обследование всех больных с электрокардиографическими признаками синдрома ВПУ для идентификации групп, предположительно не имеющих риска внезапной смерти в случае развития мерцания предсердий.
У больных с синдромом ВПУ возникновение на фоне мерцания предсердий угрожающего ритма желудочков, способного перейти в фибрилляцию, связано с величиной эффективности рефрактерного периода дополнительного пути в антероградном направлении [42]. По нашим наблюдениям, невозможность добиться полного блока антероградного проведения по ДП посредством внутривенного введения 50 мг аймалина с высокой вероят ностью предполагает уменьшение длительности эффективного рефрактерного периода ДП в антероградном направлении (менее 270 мс) [48]. То же справедливо для прокаинамида, вводимого внутривенно в дозе 10 мг/кг массы тела в течение 5 мин [60].
Следовательно, у больных с синдромом ВПУ и без учащенного сердцебиения в анамнезе положительный тест на аймалин (возникновение блока антероградного проведения по ДП, как показано на рис. 11.16 и 11.17) свидетельствует об относительно продолжительном рефрактерном периоде ДП- проведения дальнейших исследований в этом случае не требуется. Такое тестирование осуществляется у всех больных с синдромом ВПУ независимо от наличия жалоб, ибо возникновение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии ничего не говорит о длительности рефрактерного периода дополнительного пути и, следовательно, не дает информации относительно возможного развития угрожающего ритма желудочков в случае появления мерцания предсердий.
Больные с синдромом ВПУ и без зарегистрированных ранее приступов мерцания предсердий, у которых аймалин или прокаинамид не вызывает блока антероградного проведения по ДП, должны быть направлены в медицинский центр, где возможно проведение электрофизиологических исследований. При выполнении программной стимуляции у таких больных необходимо сделать следующее:
1) точно определить длительность эффективного рефрактерного периода ДП в антероградном направлении (что требует нанесения стимулов вблизи места выхода ДП из предсердий) [38]-
2) вызвать мерцание предсердий (путем их стимуляции с высокой частотой) для оценки желудочкового ритма во время аритмии в контролируемых и безопасных условиях лаборатории катетеризации сердца. В настоящее время чрезвычайно трудно дать какие-либо рекомендации по лечению бессимптомных больных, у которых при искусственно вызванном мерцании предсердий длительность интервала R—R меньше 210 мс. Это подтверждается расхождением мнений авторов этой главы, один из которых (Дж. Фарре) считает, что таким больным следует профилактически назначать амиодарон ввиду вероятности развития фибрилляции желудочков. Два других автора (X. Велленс и Ф. Бер) считают, что прежде чем назначать профилактическое медикаментозное лечение больным с синдромом ВПУ и непродолжительным рефрактерным периодом дополнительного пути, нужно собрать более подробные анамнестические данные. В странах, где использование амиодарона запрещено, еще труднее принять такое решение, поскольку доступные антиаритмические препараты очень часто вызывают серьезные побочные эффекты и в терапевтических дозах могут повлиять на качество жизни больного.
Рис. 11.16. Развитие полного АВ-блока в дополнительном проводящем пути при внутривенном введении 50 мг аймалина.
Рис. 11.17. Исчезновение предвозбуждения (средние фрагменты ЭКГ) после внутривенного введения 300 мг прокаинамида.
Ведение больных со спорной электрокардиограммой
Для лечения больных со спорными признаками синдрома ВПУ ввиду небольшого вклада ДП в активацию желудочков при синусовом ритме и, следовательно, нормальной величине интервала Р—R и нормальной ширине комплекса QRS клиницист сталкивается с проблемой постановки правильного диагноза преждевременного возбуждения. У ряда больных такой диагноз удается поставить при проведении следующих неинвазивных процедур: 1) массаж каротидного синуса для увеличения задержки возбуждения в АВ-узле, что повышает вклад дополнительного пути в активацию желудочков- 2) внутривенное введение таких препаратов, как аймалин или прокаинамид, которые, вызывая блок ДП, могут привести к исчезновению аномалий комплекса QRS, возникающих вследствие преждевременного возбуждения (см. рис. 11.17). Оба теста диагностически значимы лишь при получении положительных результатов. Влияние массажа каротидного синуса на проведение в АВ-узле зависит от многих переменных- у некоторых больных с синдромом ВПУ время проведения через АВ-узел может быть небольшим. Возможность вызвать блок ДП с помощью медикаментов, таких как аймалин и прокаинамид, зависит от исходной величины эффективного рефрактерного периода дополнительного пути [57].
При отрицательных результатах обоих неинвазивных тестов правильный диагноз синдрома ВПУ можно поставить только с помощью следующих процедур: 1) стимуляция предсердий с возрастающей частотой или 2) нанесение все более и более преждевременных тестовых стимулов предсердий [38]. Оба способа стимуляции предсердий, вызывая постепенное увеличение времени проведения через АВ-узел без изменения времени атриовентрикулярного проведения по ДП, позволяют определить преждевременность возбуждения.
Больные с синдромом ВПУ и не поддающейся лечению тахиаритмией
Процент больных с синдромом ВПУ, страдающих либо пароксизмальной наджелудочковой тахикардией, либо мерцанием предсердий, аритмия у которых не поддается контролю, определить довольно трудно. У многих больных, признанных неизлечимыми в других клиниках и. направленных к нам, нарушения ритма удалось устранить с помощью одного или нескольких препаратов, эффективность которых была установлена во время электрофизиологических исследований. Некоторые из этих больных обследовались повторно после перорального назначения тех же препаратов для определения эффективности такого метода лечения. Регулярно осуществлялся 24-часовой ЭКГ-мониторинг, позволяющий установить наличие (или отсутствие) аритмии у больного вне клиники.
Оптимальным результатом профилактического лечения больных с синдромом ВПУ является полное предотвращение приступов тахикардии. Иногда приходится констатировать сохранение приступов тахикардии, которые, однако, бывают непродолжительными и прекращаются спонтанно. Недостаточная эффективность лекарственной терапии вынуждает использовать другие методы лечения. Мы отдельно рассмотрим подходы к устранению мерцания предсердий и циркуляторной тахикардии с вовлечением ДП.
Мерцание предсердий. У некоторых больных приступы мерцания предсердий с высокой частотой ритма желудочков сохраняются, несмотря на адекватное лечение антиаритмическими препаратами. Причина этого явления, возможно, состоит в том, что медикаментозное увеличение рефрактерного периода ДП в антероградном направлении минимально [58]. Как уже отмечалось, обычно чем меньше антероградный эффективный рефрактерный период ДП перед введением препарата, тем слабее ожидаемый эффект любого из доступных антиаритмиков, способных увеличить рефрактерность ДП. Ввиду того что длительность рефрактерного периода ДП в антероградном направлении еще больше сокращается при симпатической стимуляции [59], у таких больных следует рассмотреть возможность хирургического прерывания ДП.
Циркуляторная тахикардия с вовлечением дополнительного пути. Некоторые больные с синдромом ВПУ продолжают страдать от частых, плохо переносимых приступов пароксизмальной тахикардии даже при проведении медикаментозного лечения. Причиной этого, возможно, являются различия в степени влияния препарата на те или иные особенности ДП в антероградном и ретроградном направлениях [40].
Медикаменты, значительно увеличивающие рефрактерный период ДП в антероградном направлении, могут не оказывать никакого влияния на проведение в ретроградном направлении [38, 40]. Если препарат замедляет проведение и в цепи циркуляции, то его применение будет лишь способствовать инициации и поддержанию ЦТ. Для таких больных следует рассмотреть возможность использования других методов лечения, включая 1) имплантацию специально сконструированного водителя ритма после того, как электрофизиологическое исследование покажет приемлемость такого подхода- 2) хирургическое прерывание цепи циркуляции. Предоперационная подготовка, терапия в ходе операции и послеоперационное лечение таких больных подробно описаны группой ученых из университета Дьюка [20].
