Механизм пароксизмальной наджелудочковой тахикардии - аритмии сердца (3)
Циркуляция в атриовентрикулярном узле. Goldreyer и соавт. полагают, что циркуляция внутри АВ-узла является основным механизмом развития ПНЖТ [11, 12]. Последующие исследования показали, что субстратом АВ-узловой циркуляции служит функциональная продольная диссоциация АВ-узла на два пути (двойной АВ-узловой путь) [13—18]. Однако неясно, имеет ли эта диссоциация анатомическую основу или же это чисто физиологическое явление [19, 20]. Ввиду того что эти два пути различаются по скорости проведения импульса, они получили название «быстрый» и «медленный» пути АВ-узла. Имеются убедительные данные в пользу того, что эти пути соединяются как в верхней (проксимальный общий путь), так и в нижней (дистальный общий путь) части АВ-узла [21, 22].
При синусовом ритме имеет место антероградное проведение по обоим (как быстрому, так и медленному) путям АВ-узла. Волна возбуждения, проходящая по быстрому пути, первой достигает пучка Гиса- в результате интервал А—Н (предсердия — пучок Гиса) относительно небольшой, а проведение по медленному пути остается скрытым. Однако волна преждевременного возбуждения предсердий может застать быстрый путь в состоянии рефрактерности- в этом случае она распространяется антероградно по медленному пути, в результате чего интервал А—Я будет относительно большим [13—18]. Если задержка антероградного проведения была достаточной и быстрый путь успел восстановить свою возбудимость, волна возбуждения пройдет ретроградно по этому пути до проксимального общего пути [11, 12]. Если затем волна снова пройдет антероградно по медленному пути и ретроградно — по быстрому и т. д., то возникнет ее циркуляция. Аналогичное круговое движение может возникнуть при преждевременном возбуждении желудочков, которое блокируется на медленном пути, но проводится ретроградно по быстрому пути.
Циркуляция в атриовентрикулярном узле иногда наблюдается и в противоположном направлении, т. е. при круговом движении волна распространяется по быстрому пути в антероградном направлении, а по медленному пути — в ретроградном [23, 24]. Этот «необычный» вариант циркуляции в АВ-узле может быть обусловлен либо преждевременным возбуждением предсердий, которое блокируется на медленном пути, но проводится по быстрому, либо преждевременным возбуждением желудочков, которое блокируется на быстром пути, но проводится по медленному пути.
В большинстве случаев циркуляции в АВ-узле каждое возбуждение проксимального общего пути распространяется в предсердия, а каждое возбуждение дистального общего пути — в желудочки. Таким образом, наличие ПНЖТ определяется при электрокардиографии.
Циркуляция в синусовом узле и в предсердиях. Циркуляция в синусовом узле запускается следующим образом [25, 26]: преждевременное возбуждение предсердий достигает синусового узла, когда его ткани на одном конце еще сохраняют рефрактерность (блок входа), но оно может проникнуть в узел с другой стороны, где возбудимость восстановлена. Если волна возбуждения проходит через узел достаточно медленно, то предсердия успевают восстановить свою возбудимость, что позволяет возбудить предсердия со стороны узла (в месте возникновения блока входа). Если волна снова попадает в узел, а затем опять в предсердия, то возникает круговое движение. При предсердной циркуляции волна совершает аналогичное круговое движение по замкнутому пути, образованному только тканью предсердий [26]. Поскольку как синусовая, так и предсердная циркуляция возникает в структурах, находящихся выше АВ-узла и часто трудно дифференцируемых, она может рассматриваться как единая синоатриальная циркуляция. Синоатриальная циркуляция приводит к тахикардии, если Р-волны распространяются в желудочки. Однако в отличие от циркуляции, захватывающей аномальный путь, АВ-проведение не является необходимым для поддержания синоатриальной циркуляции [26].
Автоматические эктопические фокусы. Все обсуждавшиеся выше типы ПНЖТ связаны с циркуляцией возбуждения и различаются между собой только по используемым для кругового движения волны структурам сердечных тканей. Однако в некоторых случаях развитие ПНЖТ отражает спонтанное формирование импульса либо в предсердиях, либо в пучке Гиса [3, 27, 28]. Тахикардия этого типа не инициируется преждевременным возбуждением, она возникает самопроизвольно, причем первое возбуждение идентично всем последующим во время данного приступа. Автоматическая эктопическая предсердная тахикардия и синоатриальная циркуляция объединены под названием «пароксизмальная предсердная тахикардия» (ППТ).
Определение механизма пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
Хотя для точного определения механизма ПНЖТ обычно требуются электрофизиологические исследования, предварительный диагноз часто ставят еще до их проведения [1]. У больных без выраженного преждевременного возбуждения желудочков наиболее вероятным диагнозом является циркуляция в АВ-узле [1—5]. Однако наличие некоторых клинических признаков предполагает иной диагноз. Например, если у больного моложе 35 лет без явных признаков заболевания сердца наблюдается ПНЖТ с частотой более 200 уд/мин, следует заподозрить циркуляцию с вовлечением аномального пути даже в случае отсутствия выраженного раннего возбуждения желудочков [3]. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, возникающая только при остром клиническом состоянии, часто является автоматической эктопической предсердной тахикардией [27]. Более ценную информацию, позволяющую поставить точный специфический диагноз, может дать поверхностная электрокардиограмма, на которой определяются начало, длительность и окончание ПНЖТ. Такая электрокардиографическая оценка проводится также при электрофизиологических исследованиях- она подробно обсуждается в соответствующих разделах.
Электрофизиологически» исследования
В большинстве случаев ПНЖТ специфического типа диагностируется при проведении электрофизиологических исследований [1—5]. Циркуляторная тахикардия отличается от автоматической эктопической тахикардии тем, что она может быть вызвана и остановлена при стимуляции сердца [11, 12, 27]. Обычно удается также отличить циркуляцию с вовлечением аномального пути от АВ-узловой или синоатриальной циркуляции. В этой связи целесообразно рассмотреть отдельно следующие этапы исследований:
1) программная стимуляция предсердий- 2) программная стимуляция желудочков- 3) наблюдения во время пароксизма тахикардии- 4) введение лекарственных препаратов. На каждом из этих этапов может быть получена ключевая диагностическая информация относительно специфического механизма развития ПНЖТ. В большинстве случаев для постановки точного диагноза необходимо совпадение данных, полученных на двух (или более) этапах исследования.
Программная стимуляция предсердий
Программная стимуляция предсердий включает тестирование с использованием предсердных экстрастимулов и стимуляцию предсердий с возрастающей частотой. Тестирование предсердий с помощью экстрастимулов проводят до тех пор, пока отмечается рефрактерность в какой-либо части предсердия, тогда как стимуляцию с возрастающей частотой продолжают до момента возникновения АВ-блока второй степени. При том и другом методах стимуляции осуществляется в верхней части правого предсердия и (нередко) еще в каком-либо месте, например в области коронар ного синуса. Программная стимуляция предсердий с одновременной ЭГ-регистрацией активности пучка Гиса может дать ценную диагностическую информацию.
Программная стимуляция предсердий может выявить раннее возбуждение желудочков, не проявляющееся на фоне синусового ритма [29]. Тесно сцепленные предсердные возбуждения обычно сталкиваются с повышенной рефрактерностью АВ-узла и поэтому проводятся по нормальному пути с увеличенной задержкой, тогда как время их проведения по аномальному пути не изменяется или возрастает незначительно. Таким образом, возбуждения с коротким интервалом сцепления могут повысить степень преждевременности возбуждения желудочков, что проявляется расширением комплекса QRS и укорочением интервала Н—V (пучок Гиса — желудочки). В редких случаях способность аномального пути к антероградному проведению зависит от направления подхода к нему волны возбуждения предсердий, поэтому преждевременное возбуждение желудочков может обнаруживаться только при программной стимуляции и со стороны коронарного синуса [29]. Выявление преждевременного возбуждения предполагает наличие циркуляции с вовлечением аномального пути.
Программная стимуляция предсердий обеспечивает получение информации о состоянии антероградного нормального пути проведения, которое у больных с ПНЖТ обычно превосходное. При циркуляции с участием аномального пути нормальный путь служит антероградным звеном замкнутой цепи и способен к повторному антероградному проведению возбуждения с небольшой длительностью циклов [30]. При циркуляции в АВ-узле один из его путей (обычно медленный) служит антероградным звеном замкнутой цепи и должен осуществлять повторное проведение в антероградном направлении [24, 31]. Хотя для поддержания предсердной тахикардии любого типа не требуется наличия антероградного нормального пути, такая тахикардия часто сопровождается проведением 1:1 по нормальному пути.
Наличие двойного антероградного пути в АВ-узле диагностируется в том случае, если при тестировании предсердий с помощью экстрастимулов определяются разрывы на кривых (А1—A2, H1—Н2 и А1—A2, А2—Н2) проведения через АВ-узел [13—18]. Такие разрывы появляются при проведении импульса от относительно поздних экстрастимулов по быстрому пути (относительно короткие интервалы A2—Н2), однако возбуждение, вызванное несколько более ранними экстрастимулами, блокируется в быстром пути и распространяется по медленному пути, вследствие чего интервал A2—Н2 резко увеличивается (рис. 10.3). Подобные кривые АВ-проведения регистрируются у большинства больных с обычными вариантами АВ-узловой циркуляции. Однако у некоторых больных с тахикардией этого типа не удается выявить такие разрывы кривой по той причине, что эффективный рефрактерный период быстрого пути у них короче функционального рефрактерного периода предсердий или же время проведения по быстрому и медленному путям практически одинаково [32—34]. Таким образом, невозможность продемонстрировать разрывность кривых проведения по АВ-узлу не исключает диагноза АВ-узловой циркуляции. Кроме того, наличие подобных разрывов не является специфичным диагностическим признаком циркуляции по АВ-узлу, так как такие разрывные кривые наблюдаются у 5—10 % больных без АВ-узловой циркуляции, включая редких больных с циркуляцией, использующей аномальный путь, или с различными типами предсердной тахикардии [32, 35—37].
Рис. 10.3. Исследование с помощью эстрастимуляции предсердий у больного с раздвоением антероградного пути в АВ-узле и с АВ-узловой циркуляторной тахикардией (обычная разновидность).
На каждом из фрагментов (А—В) представлены ЭКГ в I отведении, а также электрограммы верхней части правого предсердия (ВПП) и пучка Гиса (ПГ). Вертикальные линии проведены с интервалом I с. Фрагмент A: A1—A2 = 270 мс- A2 проводится по быстрому пути (А2—Н2= 130 мс), поэтому синусовый ритм восстанавливается. Фрагмент Б: А1—А2=270 мс- Аг блокируется на быстром пути и проводится по медленному пути (A2—Н2= 300 мс), вызывая циркуляторную тахикардию. Фрагмент В: A1—A2=250 мс- Аг блокируется как на быстром, так и на медленном пути, синусовый ритм снова восстанавливается. Ае — отраженное возбуждение предсердий- МСИ — межстимуляционный интервал.
Если ПНЖТ вызывается во время программной стимуляции предсердий, необходимо определить, не связано ли ее возникновение с какой-либо специфической характеристикой АВ-проведения. Инициация циркуляции с вовлечением аномального пути при возбуждении предсердий требует наличия блока аномального пути в антероградном направлении (нормализация комплекса QRS у больных с выраженным ранним возбуждением), а также достаточной задержки антероградного проведения возбуждения в желудочки по нормальному пути, что позволяет аномальному пути восстановить свою возбудимость [1, 6—9]. Критическая задержка возможна прежде всего в АВ-узле (увеличение интервала А—Н) или в дистальной части проводящей системы (увеличение интервала Н—V или функциональный блок ножки пучка Гиса, расположенной на той же стороне, что и аномальный путь) [8, 9, 38]. Индукция АВ-узловой циркуляции обычного типа при возбуждении предсердий требует антероградного блокирования быстрого пути и достаточной задержки проведения по медленному пути (критический интервал А—Н для восстановления возбудимости быстрого пути. Хотя обычно осуществляется проведение в желудочки, циркуляция в АВ-узле иногда вызывается при возбуждении предсердий, которое блокируется дистальнее пучка Гиса или даже проксимальнее этого пучка (предположительно в АВ-узловой ткани дистальнее пути циркуляции) [21]. Индукция необычного варианта циркуляции в АВ-узле при возбуждении предсердий требует антероградного блокирования медленного пути и распространения возбуждения по быстрому пути [39]. При антероградном проведении по быстрому пути антероградный блок медленного пути не проявляется и его существование может лишь предполагаться. Хотя синоатриальная циркуляция может быть вызвана парным возбуждением предсердий с коротким интервалом сцепления, стандартные электрофизиологические методы не позволяют выяснить необходимые для этого специфические характеристики внутрипредсердного проведения [25, 26]. Наличие или отсутствие АВ-проведения несущественно для индукции синоатриальной циркуляции [26].
Значение специфического характера тахикардии, индуцированной при программной стимуляции предсердий, можно обобщить следующим образом: если тахикардия вызывается возбуждением предсердий, которое блокируется проксимальнее пучка Гиса, предполагается диагноз синоатриальной циркуляции возбуждения- такой характер индуцированной тахикардии лишь изредка наблюдается у больных с АВ-узловой циркуляцией и несовместим с циркуляцией, вовлекающей аномальный путь. Последний диагноз также исключается, если тахикардия вызывается возбуждением предсердий, которое блокируется дистальнее пучка Гиса. И наоборот, доказанная необходимость проведения по пучку Гиса для индукции тахикардии исключает диагноз синоатриальной циркуляции- если же требуется проведение через желудочки, можно исключить и циркуляцию в АВ-узле- остается единственный неотвергнутый диагноз — циркуляция возбуждения с вовлечением аномального пути. Если для вызова тахикардии явно необходима критическая величина интервала А—Н, то наиболее вероятен диагноз циркуляции в АВ-узле или циркуляции с участием аномального пути- если же индукции пароксизма способствует увеличение интервала Н—V или функциональный блок ножки пучка Гиса, то ставится диагноз циркуляции с вовлечением аномального пути.
Хотя изложенные выше соображения часто весьма полезны и в некоторых случаях позволяют поставить специфический диагноз, их практическое использование иногда затруднительно. Диагностическая ценность информации, получаемой при тестировании предсердий с помощью экстрастимулов, часто весьма ограничена [11]. Поскольку больные с ПНЖТ обычно имеют прекрасное антероградное проведение по нормальному пути, функциональный рефрактерный период предсердий у них часто бывает больше эффективного рефрактерного периода АВ-узла. Тахикардия вызывается наиболее тесно сцепленными предсердными экстрастимулами, которые проводятся с наибольшими интервалами Ач—Нч и A2—V2. Таким образом, часто остается неясным, от чего зависит индукция тахикардии — от наличия короткого интервала А—Аа (предполагающего синоатриальную циркуляцию), длинного интервала А2—Н2 (предполагающего циркуляцию в АВ-узле) или длинного интервала А2—V2 (предполагающего циркуляцию с использованием аномального пути). В этой ситуации целесообразно проведение частой стимуляции предсердий [12]. Сначала определяется частота предсердной стимуляции, при которой в АВ-узле возникает блок второй степени типа 1, »после чего стимуляция с этой частотой повторяется обычно 30 или 40 раз. При этом интервал A1—A1 постоянен, но проведение последнего вызванного возбуждения изменяется. Некоторые из этих возбуждений блокируются в АВ-узле, часть импульсов проводится с короткими интервалами А—Н и A—V, другая часть — проводится с длинными интервалами А—Н и А—V. Подобная вариабельность позволяет определить, чем вызывается пароксизм тахикардии — блокированием возбуждения предсердий или его антероградным проведением и критическим интервалом А—Н или А—V.
