Алкогольный цирроз печени - цирроз печени

Клиническая картина АЛКОГОЛЬНОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ классическая. На терминальной стадии часто развивается гепаторенальный синдром. Алкогольный цирроз также бывает бессимптомным и в 10— 40% случаях обнаруживается на лапаротомии или аутопсии. Симптомы часто появляются исподволь и постепенно нарастают в течение недель и месяцев. Снижение аппетита и недостаточное питание ведут к похуданию и атрофии мышц. Отмечаются склонность к кровоподтекам, нарастающая слабость и утомляемость. Со временем появляются симптомы печеночной недостаточности и портальной гипертензии: прогрессирующая желтуха, кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка, асцит, энцефалопатия. Многие больные обращаются к врачу только при появлении этих осложнений. В других случаях цирроз печени выявляют у больных, обратившихся за помощью по поводу обострения алкогольного гепатита.
Клиническая картина постнекротического цирроза печени складывается из проявлений первичного заболевания, которое привело к циррозу, и последствий портальной гипертензии (асцита, спленомегалии, гиперспленизма, энцефалопатии, кровотечений из варикозных вен пищевода). Данные лабораторного исследования такие же, как при циррозах другой этиологии. Иногда крупноузловой цирроз печени бывает случайной находкой при операции, аутопсии или пункционной биопсии печени, выполненной для определения причины бессимптомной гепатоспленомегалии.
Первичный билиарный цирроз нередко долгие годы протекает скрыто, и иногда ее обнаруживают только при случайном выявлении высокой активности ЩФ. Однако со временем у многих таких больных все равно развивается прогрессирующее поражение печени. Среди больных, у которых первичный билиарный цирроз печени сопровождается симптоматикой, 90% составляют женщины 35—60 лет. Ранние симптомы: зуд, который может быть генерализованным или ограничиваться только ладонями и подошвами, выраженная утомляемость. Через несколько месяцев или лет могут развиться желтуха и гиперпигментация кожи открытых участков тела. Нарушение выделения желчных кислот приводит к стеаторее, при которой снижается всасывание жирорастворимых витаминов и развивается их дефицит. Авитаминоз К проявляется повышенной кровоточивостью, авитаминоз D — остеомаляцией и болями в костях (одновременно с остеомаляцией, как правило, наблюдается остеопороз)- возможно появление гемералопии (вследствие авитаминоза А) и дерматита (возможно, вследствие дефицита витамина Е или незаменимых жирных кислот). Стойкое повышение уровня липидов, особенно холестерина, ведет к их отложению под кожей — вокруг глаз (ксантелазмы) и над суставами и сухожилиями (ксантомы). Со временем развиваются печеночная недостаточность и портальная гипертензия, появляется асцит.
Клиническая картина вторичного билиарного цирроза печени напоминает первичный. Основные симптомы — желтуха и зуд. Кроме того, нередко появляются лихорадка и боль в правом подреберье, связанные с рецидивирующим холангитом или желчной коликой. В анамнезе имеются желчнокаменная болезнь, операции на желчных путях, восходящий холангит или боли в правом подреберье.
Клиническая картина кардиогенного цирроза складывается из клиники хронической правожелудочковой недостаточности (отёчно-асцитический синдром и ощущение тяжести и дискомфорта в правом подреберье) и симптомов цирроза печени, она увеличена и может быть болезненна, что связано с растяжением глиссоновой капсулы.
Лабораторные и инструментальные данные.
Обязательные лабораторные исследования.
Однократно:

• Группа крови Rh-фактор.
• Холестерин крови.
• Амилаза крови.
• Коагулограмма.
• Ионограмма
• Анализ кала на скрытую кровь
• Гистологическое исследование биоптата
• Маркёры вирусных гепатитов В, С и D
• Ультразвуковое сканирование органов гепато-билиарной и портальной системы.

Двукратно:

• Общий анализ крови
• Ретикулоциты
• Тромбоциты
• Общий анализ мочи, желчные пигменты
• АсАТ, АлАТ
• Билирубин и его фракции
• ЩФ, -ГТП
• иммунограма

Дополнительные обследования (проводятся по показаниям в зависимости от предполагаемого заболевания):

• Эзофагогастродуоденоскопия
• Чрескожная чреспечёночная биопсия печени
• Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (при дифференциальной диагностике синдрома холестаза)
• Компьютерная томография
• Лапароскопия (с прицельной биопсией печени)

1.Общий анализ крови.
Выявляется анемия вследствие имеющих место желудочно-кишечные кровотечений, дефицита фолиевой кислоты и витамина В12 в результате недостаточного питания, гиперспленизм и прямое токсическое действие этанола на костный мозг приводят к анемии. Нарушение обмена липидов и холестерина при циррозе печени может привести к структурным изменениям мембраны эритроцитов, появлению эритроцитов с шиловидными выступами (шпоровидных) и гемолитической анемии.
Для тяжелого алкогольного гепатита характерен лейкоцитоз, но иногда гиперспленизм и угнетение кроветворения ведут к лейкопении и тромбоцитопении.
2. Биохимический анализ крови.
В той или иной степени повышены уровень билирубина, холестерина и активность ЩФ ( в рамках синдрома холестаза).
Увеличение количества АсАТ/АлАТ, ЛДГ -  вследствие синдрома цитолиза. Активность АсАТ, как правило, значительно выше, чем активность АлАТ- отношение АсАТ/АлАТ превышает 2, возможно, потому, что этанол угнетает синтез АлАТ. Этот эффект уменьшается при лечении препаратами витамина В6.
Гипоальбуминемия, гипохолестеринемия и уменьшение количества факторов свёртывания крови вследствие печёночноклеточной недостаточности.Нарушение синтеза факторов свертывания, особенно витамин-К-зависимых, приводит к удлинению ПВ. Снижение синтеза белков в печени приводит к гипоальбуминемии. При печеночной энцефалопатии часто наблюдается гипераммониемия, в основном в результате снижения синтеза мочевины в печени и портокавального шунтирования.
Уровень глобулинов повышается, возможно, вследствие активации ретикулоэндотелиальной системы. Это является маркёром мезенхимально-воспалительного синдрома.
Иногда наблюдаются инсулинорезистентность и нарушение толерантности к глюкозе, реже — сахарный диабет.
Изменяется баланс электролитов и КОС. Печеночная недостаточность может сопровождаться гипервентиляцией и респираторным алкалозом. Недостаточное поступление магния и фосфата с пищей и их усиленное выведение с мочой могут привести к гипомагниемии и гипофосфатемии. Асцит и гипонатриемия разведения приводят к гиперальдостеронизму, усилению экскреции калия и, иногда, к гипокалиемии. У таких больных нередко наблюдается преренальная ОПН.
Диагноз первичного билиарного цирроза позволяет заподозрить повышение в 2—5 раз активности ЩФ, титра антител к митохондриям 1:40, наличие в крови аномального липопротеида (липопротеид X). Вторичный билиарный цирроз характеризуется повышением активности ЩФ, уровня прямого билирубина, нарастанием активности аминотрансфераз и лейкоцитоза, появлением аномального липопротеида Х, антител к митохондриям обычно не бывает.
3. УЗИ: Если имеются признаки холестаза, для исключения проводят УЗИ (следует исключить обструкцию внепеченочных желчных протоков, паразитарную инфекцию, тромбоз воротной вены, печеночноклеточный рак и другие).
4. Чрескожная чреспеченочная холангиография:  Причину обструкции билиарного тракта обычно удается выявить с помощью чрескожной чреспеченочной холангиографии или эндоскопической ретроградной холангиопанкреатография.
5. Биопсия. Диагноз биопсии подтверждают с помощью чрескожной или открытой печени. Из-за неравномерности поражения печени возможны ошибки, связанные с неудачным взятием биоптатов.
6. Эзофагогастродуоденоскопия.  Косвенное подтверждение портальной гипертензии — это обнаружение варикозных вен пищевода при эзофагогастродуоденоскопии.