Использование рибомунила при хобл
Обострения хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) часто связаны с участием инфекционных агентов, что в большинстве случаев требует назначения антибактериальных препаратов. Основными возбудителями респираторных инфекций при хронической обструктивной болезни легких являются Str. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Str. pyogenes, Klebsiella pneumoniae, а также вирусы (респираторно-синцитальный вирус, аденовирус, вирусы гриппа и парагриппа) и атипичные возбудители (микоплазмы и хламидии).
Видео: «ХОБЛ и ИБС: применение бета-адреноблокаторов»
В патогенезе обострений значительную роль играет несостоятельность специфического и неспецифического противоинфекционного иммунного ответа: снижение фагоцитарной активности макрофагов, уменьшение титров Ig A, G и M, повышение уровня IgE. К тому же частое и длительное использование антибиотиков способствует появлению резистентных штаммов возбудителей, снижая клиническую эффективность антибактериальной терапии и ослабляя реакции иммунной системы. Профилактика инфекции при ХОБЛ более предпочтительна, чем лечение развившегося инфекционного процесса. Поэтому есть основания для использования иммунокорригирующей терапии, в частности, иммуномодуляторов микробного происхождения, с целью профилактики респираторной инфекции.
РИБОМУНИЛ (препарат из рибосомальных фракций бактерий) обладает уникальным сочетанием свойств пероральной вакцины и неспецифического иммунокорректора. Анализ этиологической структуры бактериальных инфекций респираторного тракта позволил создать препарат с оптимальным антигенным спектром. В состав рибомунила входят рибосомы (Klebsiella pneumoniae — 35%, Str. pneumoniae — 30%, Str. pyogenes — 30%, Haemophilus influenzae — 5%) и селективные мембранные фракции (протеогликаны мембранной части Klebsiella pneumoniae). Компоненты препарата содержат антигены, идентичные поверхностным антигенам бактерий, и при попадании в организм вызывают образование специфических антител к этим возбудителям, обеспечивая эффект вакцины. Мембранные протеогликаны стимулируют неспецифический иммунитет, усиливая активность фагоцитирующих клеток, стимулируя функцию Т- и В-лимфоцитов, продукцию иммуноглобулинов типа IgA, интерлейкина-1, а также альфа-интерферона. Назначение рибомунила не требует исходного определения иммунного статуса пациента.
Свойства рибомунила обеспечивают препарату хорошую эффективность, подтвержденную в 19 европейских двойных слепых плацебоконтролируемых исследованиях и обобщенную в метаанализе (n=2117: 902 взрослых пациента, 1215 детей- n=1062 — прием рибомунила, n=1055 — плацебо). Прием рибомунила позволяет уменьшить число рецидивов респираторных инфекций на 54—78%, длительность рецидива на 42—79% и необходимость использования антибиотиков на 38%.
Проведено рандомизированное двойное слепое исследование влияния рибомунила на клиническую картину и показатели иммунитета больных хроническим бронхитом с частыми (более 3 раз в год) и длительными (21 день и более) обострениями. Пациенты получали рибомунил или плацебо, наблюдение осуществлялось в течение 2 лет с момента начала исследования.
В ходе исследования отмечены хорошая переносимость и отсутствие значимых побочных эффектов. У 35% больных хроническим бронхитом, получавших рибомунил, наблюдалась стойкая ремиссия заболевания в течение года с момента начала приема препарата, у 49% пациентов — достоверное снижение количества и длительности обострений. В группе, получавшей рибомунил, среднее количество обострений до лечения составило 4,2±0,6 раза, после курса терапии рибомунилом — 2,5±0,4 раза. Средняя длительность обострений до лечения составляла 21,2±1,6 дня, после курса рибомунила — 2,5±0,4 дня. Наблюдалось также более легкое течение обострений заболевания, что выражалось в уменьшении потребности в антибактериальной терапии для их купирования. Уменьшение числа обострений на фоне приема рибомунила установлено как в период приема препарата, так и в течение 6 месяцев после окончания курса лечения. У 30% пациентов стойкая ремиссия хронического бронхита после курса терапии рибомунилом сохранялась более 3 лет.
Исследования зарубежных коллег [Galioto G.B. et al. Int J Immunotherapy 2001- 17: 31—40] показали достоверное снижение числа инфекционных эпизодов на 82% по сравнению с плацебо у взрослых пациентов с ХОБЛ (p < 0,02, n=180, 44% курильщики). Среди лиц, принимавших рибомунил, значительно улучшились показатели функции внешнего дыхания.
Применение рибомунила оказывает иммунокорригирующее действие на измененные показатели системного и местного иммунитета респираторного тракта. В результате приема рибомунила достоверно нормализовалось количество CD5+- и CD4+-лимфоцитов (p < 0,05), а также функциональная активность макрофагов и нейтрофилов бронхиального лаважа (p < 0,05). Выраженное влияние рибомунил оказал и на нормализацию продукции иммуноглобулинов слизистой оболочки бронхов (p < 0,05).
Исследования показали, что хороший эффект от лечения достигается преимущественно у пациентов, начавших прием рибомунила в фазе ремиссии ХОБЛ, что связано с вакциноподобным действием препарата.
Применение рибомунила возможно в том числе в острой стадии инфекции. При одновременном применении с антибиотиками рибомунил увеличивает адгезию нейтрофилов, оказывает иммуностимулирующее действие, увеличивает выработку интерферона и гуморальных факторов неспецифической защиты, что уменьшает тяжесть заболевания и длительность антибактериальной терапии.
Не имеющая аналогов рибосомальная вакцина рибомунил может служить клинически и экономически обоснованной альтернативой частому приему антибактериальных средств при рецидивирующих инфекциях респираторного тракта у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких.
Рибомунил применяется в дозе: 3 таблетки или содержимое 1 пакетика один раз в сутки натощак- в первый месяц приема — первые 4 дня недели, затем в течение 2—5 месяцев в первые 4 дня месяца.
Литература:
1. Борисова А.М. с соавт. Терапевтический архив 1994- 66 (3): 46—50.
2. Караулов А.В. с соавтр. Российский журнал иммунологии 1999- 4 (4): 315—18.
3. Хорошилова Н.И. с соавт. Иммунология 2001- 4: 37—41.
4. Bellanti J.A. et al. BioDrugs 2003- 17(5): 355—67.
5. Bellanti J.A. et al. Drugs 1997- 54 Suppl 1: 1—4.
6. Galioto G.B. et al. Int J Immunotherapy 2001- 17: 31—40.
7. Giovannini M. et al. Int J Immunotherapy 2000- 16: 67—75.
8. Gramiccioni E. et al. J Clin Research 2001- 4: 53—63.
9. Hoberman A. et al. Clin Pediatr (Phila) 2002- 41: 373—90.
10. Pryjma J. et al. Pedaitr Pulmonol 1999- 27: 167—73.
