Осложнения атеросклеротической бляшки - патоморфология и патогенез атеросклероза

Видео: Атерэктомия - удаление атеросклеротических бляшек из сосудов

Видео: Патогенез атеросклероза, 3D-анимация

Эволюция атеросклеротической бляшки, как было указано выше, предполагает наличие постоянных и сложных взаимоотношений между поступлением в субэндотелиальное пространство интимы и удалением из него липопротеинов и лейкоцитов, образованием пенистых клеток и их апоптозом, продукцией    матрикса и его катаболизмом, а также ремоделированием артерии, неоваскуляризацией и кальцификацией атеросклеротической бляшки. Следовательно, атеросклеротическую бляшку можно представить как весьма динамичное, развивающееся образование (разумеется, скорость развития индивидуальна). Эти особенности атеросклеротической бляшки предрасполагают к развитию различных осложнений. Одним из наиболее серьезных осложнений является тромбоз в области бляшки. Предшествуют тромбозу трещины, надрывы и разрывы фиброзной покрышки, а также повреждение эндотелия самой бляшкой. Иногда атеросклеротическая бляшка становится источником эмболии в различные артерии. Возможны также кровоизлияния в бляшку из вновь образованных сосудов.
Осложнением атеросклеротической бляшки является также кальцификация, обызвествление (атерокальциноз). Прогрессирующее течение атеросклеротического процесса приводит к сужению просвета артерии и развитию критической ишемии соответствующего органа.

Воспаление и нестабильность атеросклеротической бляшки

Течение атеросклеротического поражения артерий характеризуется чередованием стабильной и нестабильной фаз.
Дестабилизация атеросклеротической бляшки всегда представляет большую опасность для больного ишемической болезнью сердца. Подчеркнем, что основными патогенетическими факторами нестабильного течения атеросклеротической бляшки являются ее эрозия, трещины, надрывы и разрывы- тромбоз (тромбообразование начинается в месте разрыва или эрозии бляшки)- сосудистый спазм- высокая активность металлопротеиназ, выделяющихся активированными макрофагами и повреждающих фибринозную оболочку бляшки- воспаление в атеросклеротической бляшке). Нестабильность бляшки в коронарных артериях приводит к развитию прогрессирующей нестабильной стенокардии, инфаркту миокарда.
Воспалительному процессу придается большое значение в развитии атеросклеротической бляшки. В 1976 г. Ross и Harker предложили теорию, согласно которой в основе развития атеросклероза лежат воспалительный процесс и местные изменения эндотелия в ответ на разнообразные метаболические, механические повреждения и воздействие инфекционных агентов, иммунных комплексов, различных токсинов. Действительно, имеется много данных, свидетельствующих о большой роли воспаления в развитии атеросклероза. Как было указано выше, в очаге атеросклеротического поражения обнаруживаются макрофаги, активированные Т-лимфоциты, тромбоциты, тучные клетки. Подобный клеточный состав наблюдается также при воспалительных процессах другого происхождения. Эти клетки продуцируют цитокины, стимулирующие воспалительный процесс (фактор некроза опухоли-а, интерлейкин-1 и др.). Подтверждают наличие воспаления в атеросклеротической бляшке также обнаружение в крови в значительном количестве маркеров воспалительного процесса: С-реактивного протеина, интерлейкина8. Активирование воспалительного процесса в атеросклеротической бляшке является важным фактором, обусловливающим ее нестабильность. Поданным Ridker и соавт. (1997), С-реактивный белок является фактором прогноза тяжелых приступов заболеваний сосудов сердца и головного мозга. Как указывает Libbly (2001), воспаление присутствует на всех стадиях атерогенеза.