Образование липидных пятен - атеросклероз и пути его профилактики
Видео: Ангиомега Комплекс - препарат для разжижения крови! Как понизить холестерин?
Видео: Белый гриб - урожайный год
«Спонтанные» липидные пятна (их еще называют «липидными полосками») появляются в различных участках артериальной системы, но ранее всего в аорте.
Почти у всех детей трехлетнего возраста имеются липидные пятна в аорте, в первую очередь в брюшной ее части. В 10-летнем возрасте липидные пятна занимают до 10% поверхности аорты, а к 25 годам — до 30—50%. К 15-летнему возрасту липидные пятна появляются в коронарных артериях, к 35—45 годам — и в артериях мозга.
Одной из важных биохимических характеристик липидных пятен у человека является то, что в них доминирует накопление олеинового эфира холестерина.
Липидные пятна видны невооруженным глазом в виде желтоватого цвета плоских образований, окрашивающихся Суданом в красный цвет. В первую очередь они располагаются в тех участках артерий, которые испытывают наиболее выраженные гемодинамические воздействия, а также там, где имеются валикообразные утолщения интимы (у мест отхождения боковых -ветвей).
Сами по себе липидные пятна не являются препятствием для циркуляции крови.
На секционном материале, взятом от умерших взрослых или пожилых людей, нередко можно видеть одновременно и атеросклеротические бляшки, и липидные пятна, что свидетельствует не только о наличии давно развившегося атеросклероза, но и о новой «волне» в его развитии.
Как можно представить себе образование липидных пятен? Чрезмерное накопление эфиров холестерина и свободного стерина в пенистых клетках не проходит для них бесследно: оно ведет к распаду этих клеток, именуемому как «дегенерация». В результате распада пенистых клеток содержащиеся в них липиды «изливаются» наружу, образуя экстрацеллюлярные липидные скопления. По-видимому, они и являются основой для образования липидных пятен. Механизм их формирования в деталях еще недостаточно изучен.
Судьба липидных пятен двоякая: или они подвергаются регрессии, или служат основой для образования фиброзных бляшек.
Формирование фиброзных бляшек
«Излившиеся» липиды, и прежде всего холестерин, действуют на окружающую ткань как раздражающее инородное тело, вызывая со стороны клеток интимы ответную реакцию: сначала кратковременную, пролиферативную, а затем прогрессивно нарастающую, десмопластическую. Последняя проявляется в образовании клетками фиброзной ткани. Эта стадия развития атеросклероза является по сути своей регенерацией. Образующаяся фиброзная ткань, подобно капсуле, окружает липидную массу, стараясь ее полностью изолировать. Часть капсулы, которая обращена в сторону просвета сосуда, более плотна, она выступает внутрь просвета сосуда. Вместе с липидами во внутренней кашицеобразной массе (детрите) обнаруживаются остатки эластических и коллагеновых волокон, скопления уцелевших пенистых клеток. Среди аморфной массы липидов часто наблюдаются кристаллы холестерина. Бляшки, в которых преобладают явления размягчения и распада жировых включений, получили название атером.
Как липидные пятна, так и фиброзные бляшки могут быть различными по размерам— от величины булавочной головки до нескольких сантиметров в диаметре. В отличие от липидных пятен фиброзные бляшки значительно выступают внутрь просвета артерий, а нередко, особенно в артериях среднего калибра (коронарные артерии сердца), вызывают полное их закрытие. Иногда крупные фиброзные бляшки сливаются друг с другом. Нередко они подвергаются васкуляризации (прорастанию мелкими кровеносными сосудами) главным образом со стороны адвентиции, реже из просвета артерии. Возникающие внутри бляшки геморрагии и фибриноидное пропитывание могут быть причиной увеличения ее объема и усиленного атероматозного распада. Другими причинами увеличения размера бляшки являются продолжающееся накопление в ней липопротеидов и липидов (поступающих, очевидно, из прорастающих ее сосудов) и пристеночный тромбоз. В артериях небольшого и среднего калибра тромбы могут полностью закрывать просвет сосуда. Причины образования пристеночных тромбов пока неизвестны. Предполагается, что трещины или разрывы в фиброзной покрышке бляшки, повреждение и гибель эндотелиального слоя, нарушая гладкость эндотелиальной поверхности, способствуют тромбообразованию.
Фиброзные бляшки часто подвергаются изъязвлению. Этому, очевидно, способствует состояние гипоксии в отдельных участках фиброзной капсулы вследствие гемодинамических (артериальная гипертензия) и других факторов. Изъязвленная бляшка также является местом образования пристеночного тромба. Кроме того, изъязвленная бляшка может быть причиной выхода атероматозного детрита в кровяное русло и эмболии артерий мозга и других органов.
Еще одним осложнением фиброзной бляшки является ее обызвествление (кальциноз).
При резко выраженном атеросклеротическом процессе средняя оболочка артерий (медия) бывает сильно истончена, иногда полностью атрофирована. По этой причине, а также при сопутствующем обызвествлении пораженная атеросклерозом стенка артерий утрачивает свои основные свойства — эластичность и сократимость.
В заключение этого раздела следует подчеркнуть, что фиброзные бляшки нередко приводят к нарушению кровоснабжения, а следовательно, к ишемии (кислородному голоданию) снабжаемого данной артерией органа или ткани и даже могут явиться причиной смерти человека или животного.
