Патогенез и формулировка диагноза - омская геморрагическая лихорадка
| Оглавление |
|---|
| Омская геморрагическая лихорадка |
| Эпидемиология и классификация |
| Патогенез и формулировка диагноза |
| Клиника, осложнения, исходы |
| Диагноз |
| Лечение и профилактика |
Примерная формулировка диагноза.
Поскольку формы без геморрагического синдрома практически не диагностируются (или диагностируются ретроспективно), при формулировке диагноза указание на то, что выявленная патология протекала с геморрагическим синдромом (т. е. типично), можно опускать. Например:
- омская геморрагическая лихорадка, легкое течение.
- омская геморрагическая лихорадка, тяжелое течение. Желудочное кровотечение.
Патогенез.
Ведущие звенья патогенеза омской геморрагической лихорадки сходны с таковыми при других геморрагических лихорадках. Основные этапы развития заболевания представлены на рис. 1.
Рис. 1
Патогенез омской геморрагической лихорадки
Рецидивы, которые нередко наблюдаются при омской геморрагической лихорадке, обусловлены, вероятно, новой волной вирусемии за счет сохранившихся в различных органах вирусов с последующей диссеминацией их.
Особенностью омской геморрагической лихорадки является то, что вирусы проявляют особую тропность к надпочечникам, кроветворным органам, клеткам вегетативной нервной системы и особенно к эндотелию кровеносных сосудов (преимущественно мелких). Поражение сосудов сопровождается повышением их проницаемости, что проявляется развитием геморрагического синдрома, нарушением функции различных органов. Полнокровие мелких сосудов с пропитыванием окружающих тканей жидкостью, богатой белками и кровью, сосудистые стазы выявляются во всех органах (в сердце, легких, желудке, надпочечниках, селезенке, в меньшей степени — в почках и печени). Изменения, возникающие в паренхиматозных органах, расценивают как воспалительно-токсические, их выраженность и локализация определяют тяжесть и особенности клинического течения болезни. Наиболее отчетливые изменения обнаруживаются в головном и спинном мозге, шейных симпатических ганглиях, солнечном сплетении.
Меньшая выраженность геморрагического синдрома при омской геморрагической лихорадке по сравнению с крымской геморрагической лихорадкой обусловлена, вероятно, меньшей глубиной и избирательностью повреждения кровеносных сосудов (преимущественно мелких). В меньшей степени поражаются печень и почки, но значительно чаще — легкие, причина этого неясна.
Патогенез ведущих клинических симптомов в основном таков же, как при крымской геморрагической лихорадке. Но имеется ряд признаков, не характерных для крымской геморрагической лихорадки, но присущих омской геморрагической лихорадке.
Одышка может быть обусловлена не только отеком легких, компенсаторными реакциями, присоединением вторичной инфекции, но и развитием атипичной вирусной пневмонии. В пользу этого — пневмонические очаги в сочетании с лейкопенией.
Гиперестезия кожи конечностей и живота связана с избирательным поражением шейных симпатических ганглиев, солнечного сплетения.
Боль по ходу нервных стволов при пальпации обусловлена поражением нервных клеток спинного мозга.
Увеличение лимфатических узлов (преимущественно шейных и подчелюстных) объясняют компенсаторной реакцией лимфоидной ткани, наступающей в результате повреждения селезенки (отек и атрофия ее ткани).
