Классификация и патогенез - волынская лихорадка

Видео: Лихорадка

Классификация.

Безусловно, не зная четко патогенеза болезни (а в этом вопросе еще много неясного), трудно представить и рациональную классификацию, тем более что заболевание имеет весьма пеструю клиническую картину. Многообразие существующих классификаций при отсутствии единой, унифицированной подтверждает это мнение.
Ф. З. Абубакирова, И. К. Мусабаев (1986) с учетом особенностей клинических проявлений выделяют такие формы болезни (эта классификация наиболее соответствует тем, которые приводятся и в зарубежных руководствах):

1. абортивную;
2. пароксизмальную (рецидивирующую);
3. тифоидную;
4. смешанную.

С учетом возможной длительности течения волынской лихорадки и ориентируясь на традиционные временные сроки, можно говорить об:

1. остром течении (длительность до 3 мес);
2. затяжном (3—6 мес);
3. хроническом (более 6 мес).

Необходимо учитывать тяжесть течения:

1. легкое;
2. средней тяжести;
3. тяжелое.

Отдельные авторы считают необходимым выделять:

1. первичное заболевание;
2. рецидивы.

Рецидив может возникать в периоды, соответствующие острому, затяжному и хроническому течению болезни.

Из исследований последних лет очевидно, что волынская лихорадка может быть не единственной нозологической формой, за которую ответственна В. quintana. Этот возбудитель выделен из крови некоторых больных с персистирующей лихорадкой неясного генеза, бациллярным ангиоматозом (эпителиоидным ангиоматозом), причем не только на фоне ВИЧ-инфекции и других иммунодефицитных состояний, но и у иммунокомпетентных больных, у больных с подострым септическим эндокардитом. Роль В. quintana в этиологии этих и других заболеваний еще предстоит уточнить.

Примерная формулировка диагноза. В диагнозе следует отражать клиническую форму, тяжесть течения, остроту процесса, наличие и характер осложнений.

1. Волынская лихорадка, острая пароксизмальная форма, течение средней тяжести.
2. Волынская лихорадка, острая тифоподобная форма, тяжелое течение.
3. Волынская лихорадка, затяжная смешанная форма, течение средней тяжести.

Патогенез.

Патогенез окопной лихорадки практически не изучен. Вряд ли его следует рассматривать по аналогии с риккетсиозами, учитывая неопределенное таксономическое положение возбудителя. К сожалению, сведений о патогенезе других бартонеллезов также мало.
После проникновения В. quintana через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки в организм возбудитель с током крови заносится в кожу, мышцы, паренхиматозные органы и костный мозг (последнее может объяснить сильную боль в костях, встречающуюся с большим постоянством в начале болезни). Накопление возбудителя, размножающегося, в отличие от риккетсий, внеклеточно (преимущественно в костном мозге) приводит в дальнейшем к его массовому поступлению в кровь, что объясняет острое начало заболевания, лихорадку, головную боль, миалгии, артралгии и другие признаки интоксикации. Бактериемия продолжается от 1 до 7 дней (в среднем — 3—5 дней), что и соответствует обычной продолжительности первого приступа лихорадки. Этим заканчивается окопная лихорадка у половины больных (абортивная форма). Однако у части больных лихорадка принимает рецидивирующее течение, что обусловлено, вероятно, размножением сохранившихся в органах бартонелл и очередным поступлением их в кровь.
В тех случаях, когда возбудители, накапливаясь, в большом количестве синхронно поступают в кровь, возникают пароксизмы, беспорядочное поступление бартонелл в кровь формирует, вероятно, постоянный тип лихорадки — тифоидная форма (рис. 1, 2).

Рис. 1
Волынская лихорадка, пароксизмальная форма

Рис. 2
Волынская лихорадка, тифоподобная форма

Установлено, что волынская лихорадка характеризуется стойкой бактериемией, максимальной во время первого приступа болезни. Однако В. quintana в крови выявляются и в межприступный период, а у некоторых больных даже длительно и после выздоровления (несколько месяцев и даже лет), причем это может не сопровождаться какими-либо явными клиническими проявлениями.
В отличие от риккетсиозов, при волынской лихорадке в воспалительный процесс не вовлекается стенка сосудов, что во многом объясняет относительную легкость ее течения, отсутствие геморрагического синдрома и летальных исходов.
Патоморфологические изменения во внутренних органах не описаны из-за отсутствия при волынской лихорадке летальных исходов. При гистологическом исследовании биоптатов кожи, взятых у больных, удалось установить, что пятнистые поражения кожи обусловлены неспецифическими периваскулярными инфильтратами, не затрагивающими сосудистую стенку.
О нестойкости иммунитета при волынской лихорадке свидетельствуют поздние ее рецидивы и случаи повторных заражений. Однако сведения о возможности повторных заражений следует воспринимать с определенной осторожностью, поскольку пока нет убедительных данных о том, что это именно повторное заражение, а не поздний рецидив, обусловленный активацией инфекции, дремавшей во внутренних органах, тем более, что удавалось выделить бартонелл из крови переболевших даже 10 лет спустя.
Иммунитет слабый, непродолжительный и, как полагают, нестерильный (Г. С. Моссинг, 1954). Перекрестного иммунитета с риккетсиями нет.
Отсутствие четких знаний о патогенезе, характере изменений во внутренних органах позволяет говорить лишь о предположительном, логически наиболее вероятном патогенезе отдельных клинических симптомов (табл. 1).

Таблица 1. Вероятный патогенез ведущих клинических проявлений волынской лихорадки