Метаболические нарушения при хронической почечной недостаточности
Видео: СПИРУЛИНА БУТАКОВА ОЛЬГА АЛЕКСЕЕВНА
При далеко зашедшей почечной недостаточности почки утрачивают способность к концентрации и разведению мочи. В результате этого у пациентов с хронической почечной недостаточностью легко возникает как дегидратация при недостаточном введении жидкости, так и гипергидратация при избыточном ее поступлении в организм. Суммарное количество натрия в организме при хронической почечной недостаточности умеренно увеличено, и избыток соли быстро приводит к нарастанию отеков и утяжелению артериальной гипертензии. При условии ограничения соли способность почек поддерживать равновесие между введенным и выделенным с мочой натрием сохраняется при хронической почечной недостаточности довольно долго. У большинства больных суточное потребление жидкости в объеме, равном диурезу с добавлением около 500 мл, обеспечивает сохранение уровня натрия в плазме на нормальном уровне. По мере прогрессирования почечной недостаточности почка может потерять способность к сохранению натрия, что приводит к солевому истощению (сольтеряющая почка).
Видео: Жировой гепатоз (ожирение печени) - молчаливый убийца №1! Плохая работа печени сокращает Вашу жизнь!
Способность к поддержанию баланса калия у больных хронической почечной недостаточности также сохраняется довольно долго, и лишь в терминальной стадии на фоне олигурии реально возникновение гиперкалиемии, опасной в связи с развитием резкой брадикардии и риском остановки сердца. Гиперкалиемия у таких больных может быть спровоцирована и применением калийсберегающих мочегонных (спиронолактон, триамтерен). Гипокалиемия чаще всего является ятрогенной, т. е. вызванной применением диуретиков или недостаточным введением калия. Гипокалиемия в связи с неспособностью почек сохранять калий встречается при хронической почечной недостаточности нечасто и главным образом в полиурической стадии. При хронической почечной недостаточности понижена фильтрация и экскреция фосфатов, сульфатов и органических кислот, действие которых нейтрализуется главным образом бикарбонатом. Почка сохраняет ион бикарбоната путем его реабсорбции и регенерации. В качестве дополнительного буфера клетки почечных канальцев производят аммиак. Как накопление кислых валентностей, так и снижение буферообразования приводят при хронической почечной недостаточности к метаболическому ацидозу. Умеренный ацидоз клинически обычно не проявляется, при тяжелом ацидозе появляется дыхание Куссмауля, хроническая почечная недостаточность сопровождается выраженными нарушениями метаболизма фосфора и кальция. При уменьшении скорости клубочковой фильтрации до 25% от нормы и ниже нарастает содержание фосфора в сыворотке крови, что способствует поступлению кальция в кость, приводит к гипокальциемии и повышению уровня паратгормона в плазме (вторичный гиперпаратиреоз). Почка также утрачивает способность к синтезу активного метаболита витамина D—1,25-гидро-ксихолекальциферола, в результате нарушается реабсорбция кальция в кишечнике. Все это вызывает картину почечной остеодистрофии, включающей остеомаляцию, кистозо-фиброзный остит и задержку роста у детей. Может также наблюдаться кальцификация мягких тканей и кровеносных сосудов.
