Диагностический подход при гиперкалиемии - гиперкалиемия и гипокалиемия
Клинические проявления гиперкалиемии зависят от соотношения внутриклеточного и внеклеточного содержания калия. Острая гиперкалиемия наиболее часто сопровождается нарушением этого соотношения и имеет яркие клинические проявления. Больные, у которых гиперкалиемия развивается в течение длительного периода времени, могут вообще не иметь клинических симптомов. Роль врача состоит в критической оценке клинической ситуации, на фоне которой возникает гиперкалиемия. На основе изучения анамнеза, данных физикального обследования и результатов лабораторных исследований врач должен уметь выявить основные клинические синдромы, при которых гиперкалиемия является значимым симптомом:
1) уменьшение почечной экскреции калия-
2) дефицит альдостерона-
3) использование диуретиков, уменьшающих экскрецию калия- 4) выход калия из внутриклеточного пространства-
5) почечный канальцевый ацидоз-
6) гиперкалиемический семейный периодический паралич. Ниже приводится описание каждого из этих синдромов.
Уменьшение экскреции калия почками
В обычных условиях почки являются органом, регулирующим экскрецию калия. Значительные повреждения функции почек приводят к задержке в организме калия. При неврологических заболеваниях задержка калия выражена в большей степени в случаях острого возникновения почечной недостаточности, нежели при постепенном ее развитии. По этой причине гиперкалиемия значительно чаще является признаком острой почечной недостаточности, чем хронической. В самом деле, современные данные свидетельствуют, что у многих больных с хронической почечной недостаточностью отмечается истощение запасов калия. Задержка калия может возникать и при хронической почечной недостаточности, особенно в случаях поступления большого количества этого иона с пищей или в процессе лечения, как при энтеральном, так и при парентеральном способе введения. Следует подчеркнуть, что гиперкалиемия при хронической почечной недостаточности возникает только в случаях тяжелых нарушений функции почек. Обнаружение гиперкалиемии у больных с умеренной хронической почечной недостаточностью свидетельствует о дополнительных этиологических факторах, например дефиците альдостерона или почечном канальцевом ацидозе.
Дефицит альдостерона
Альдостерон участвует в регуляции баланса калия. Дефицит это го гормона приводит к задержке калия. Недостаток альдостерона может быть следствием диффузного поражения надпочечников (болезнь Аддисона), при которой отмечается дефицит как минералокортикоидов, так и глюкокортикоидов.
Недавно была выявлена особая форма надпочечниковой недостаточности, которая привлекла всеобщее внимание. Она получила название гипоренинемического гипоальдостеронизма. Как видно из названия, при этом синдроме дефицит минералокортикоидов не сопровождается недостатком глюкокортикоидов и отмечается низкое содержание ренина в плазме крови.
Не останавливаясь подробно на причинах и патофизиологических механизмах, следует отметить, что недостаточность альдостерона встречается значительно чаще, чем принято считать. Она возникает у людей среднего или пожилого возраста, с почечной недостаточностью легкой или средней степени. У 50% этих больных обнаруживается сахарный диабет. Наиболее распространенным заболеванием почек, сопровождающимся дефицитом альдостерона, является интерстициальный нефрит. Основным клиническим признаком этого состояния является гиперкалиемия. Метаболический ацидоз считается характерным, однако непостоянным симптомом, причем похоже, что его выраженность зависит от степени почечной недостаточности. Типичным примером больного с альдостероновой недостаточностью является мужчина 55 лет с сахарным диабетом, у которого в анализах крови обнаруживаются гипергликемия, гиперкалиемия, низкая концентрация бикарбоната и умеренное увеличение уровня креатинина. Поскольку имеется нарушение синтеза и освобождения минералокортикоидных гормонов, можно было бы думать, что существует возможность полного выздоровления при лечении этими веществами. Однако это не всегда так (см. «Почечный канальцевый ацидоз»).
Дефицит альдостерона может возникать при двух формах адреногенитального синдрома. Недостаток С-21-гцдррксилазы или 2-В-дегидрогеназы приводит к нарушению биосинтеза не только альдостерона, но и синтеза стероидов на этапе, предшествующем образованию любого минералокортикоидного гормона. Следовательно, основными симптомами обеих форм адреногенитального синдрома являются недостаток минералокортикоидов и гиперкалиемия.
Применение диуретиков, уменьшающих секрецию калия
Гиперкалиемия может возникнуть в результате применения калийсберегающих диуретиков, например спиронолактона или триамтерена. Имеется еще один препарат — амилорид. Спиронолактон вызывает задержку калия за счет блокады альдостерона и других минералокортикоидных гормонов. С другой стороны, триамтерен и амилорид воздействуют непосредственно на механизмы секреции калия в собирательных трубочках- в отличие от спиронолактона эти препараты усиливают калийсберёгающий эффект после адреналэктомии у животных и человека. Обычно использование этих препаратов не приводит к гиперкалиемии. Гиперкалиемия после их применения возникает у больных с почечной недостаточностью или у лиц, получающих калийсберегающие диуретики в сочетании с препаратами калия. В некоторых случаях может возникнуть необходимость в использовании препаратов калия у больных, получающих какой-либо из этих диуретиков. Однако следует иметь в виду, что проводить такую терапию необходимо с осторожностью и под постоянным наблюдением.
Вывод калия из внутриклеточного пространства
Гиперкалиемия может возникнуть в результате выхода ионов калия из клетки во внеклеточное пространство. В этом случае общее содержание калия в организме не изменяется, однако распределение этого иона между жидкостными пространствами организма нарушено. Выход калия из клетки может возникать при ацидемии, интоксикации препаратами дигиталиса или распространенном повреждении тканей, например, при гемолизе или некрозе мышц.
При обследовании больного с гиперкалиемией следует помнить, что повышенная концентрация сывороточного калия может быть обусловлена гемолизом крови после ее забора или нарушением методик венепункции. Псевдогиперкалиемия может также отмечаться у больных с тромбоцитозом или выраженным лейкоцитозом.
