Диагностический подход при гипокалиемии - гиперкалиемия и гипокалиемия
Основные клинические синдромы, связанные с гипокалиемией, перечислены в табл. на предыдущей странице и обсуждаются далее.
Лечение диуретиками
Длительное лечение диуретиками может привести к гипокалиемии и хроническому дефициту объема циркулирующей крови. Широкое использование диуретиков для лечения артериальной гипертензии способствует увеличению частоты возникновения данного синдрома. Указанная клиническая ситуация обычно протекает с высокой концентрацией в сыворотке крови бикарбоната и мочевой кислоты, а также очень высоким уровнем экскреции калия с мочой, являющимся следствием увеличения доставки в дистальные отделы нефрона натрия и вторичного гиперальдостерокнзма. Больные могут предъявлять жалобы на головокружение, ощущение легкости в голове и другие ортостатические нарушения. При физикальном обследовании может выявляться значительное падение артериального давления при переходе больного из положения лежа в положение стоя. Исход обычно зависит от тяжести возникающих нарушений. Сопутствующим нарушением электролитного баланса является гипонатриемия, которая обычно проходит после прекращения лечения диуретиками.
Первичный альдостеронизм
Этим термином обозначают синдром, протекающий с избыточным образованием минералокортикоидов в результате опухоли или гиперплазии надпочечников, который характеризуется артериальной гипертензией, гипокалиемией, низким содержанием в крови ренина и метаболическим алкалозом. При данном типе алкалоза реабсорбция в проксимальных канальцах не увеличивается. Указанный диагноз следует иметь в виду у любого пациента с артериальной гипертензией, у которого гипокалиемия обнаруживается до начала лечения диуретиками. Экскреция 17-кетостероидов и 17-гидроксикортикостероидов с мочой находится в пределах нормальных значений. Впервые синдром описан Conn у больного с аденомой надпочечников. Описаны случай двусторонней гиперплазии надпочечников, кроме того, показано, что клинические признаки синдрома могут проходить на фоне лечения дезоксикортикостерона ацетатом и диуретиками из группы антагонистов альдостерона, В сомнительных случаях выявлению гиперплазии надпочечников может помочь проба со спиронолактоном, так как при аденомах реакция на этот препарат отсутствует. Из 138 больных, которых наблюдали Conn и соавт., у 91% была обнаружена только аденома надпочечника. В процессе дальнейшей диагностики у больных с описанными клиническими признаками необходимо выполнение одного или нескольких из приведенных ниже методов исследования: ангиография, венография надпочечников с селективным забором проб крови, радиоизотопное исследование надпочечников с контрастированием меченным 1251 йодо-холестерином и компьютерная томография.
Ренинсекретирующие опухоли
Со времени описания Robertson и соавт. и Kihara и соавт. синдрома, причиной которого считают опухоль, состоящую из юнкстагломерулярных клеток надпочечников, в медицинской литературе зафиксировано несколько подобных случаев. Клиническая картина, изученная в последующем Conn и соавт., включает в себя артериальную гипертензию, гипокалиемию, устойчивое повышение содержания в крови ренина и альдостерона и метаболический алкалоз. Гипокалиемия является следствием вторичного альдостеронизма. При дифференциальной диагностике необходимо исключить вазоренальную гипертензию. Наиболее ценными методами исследования прцэтом являются определение содержания ренина в почечных венах с. обеих сторон и ангиография. Следует подчеркнуть, что больные со злокачественной гипертензией в подавляющем большинстве случаев имеют гипокалиемию. Считают, что это обусловлено вторичной избыточной секрецией альдостерона.
Почечный канальцевый ацидоз
Данный синдром описан на странице «Гиперкалиемия».
Синдром Бартера
Синдром Бартера характеризуется выраженным дефицитом калия, метаболическим алкалозом, гиперальдостеронизмом к гиперплазией юкстагломерулярных клеток надпочечников. У больных детей обычно отмечается замедление умственного и физического развития. У больных, первоначально описанных Бартером и соавт., отмечались нормальное артериальное давление и пониженная реакция сосудов на введение ангиотензина. Этиология синдрома остается неясной. В последние годы для объяснения этого синдрома было выдвинуто несколько теорий. Kurzman и Gutierrez объясняет возникновение синдрома нарушением транспорта хлора в петле Генле. В пользу этой теории свидетельствуют работы, в которых у данной категории больных было обнаружено нарушение клиренса воды.
Поражение проксимальных канальцев было исключено на основании обнаружения у двух больных нормальной реабсорбции бикарбоната. Позже были получены доказательства важной роли почечного простагландина в развитии данного синдрома. Подтверждением этому послужило наблюдение, что подавление синтеза простагландина обладает терапевтическим эффектом. Тем не менее, для оценки отдаленных результатов лечения необходимы дальнейшие исследования. В одном из исследований было показано, что больные с синдромом Бартера хорошо переносят указанную терапию- во всех случаях было получено улучшение роста больных, в одном случае наблюдалось серьезное осложнение. Интересно, что, несмотря на положительный баланс калия и натрия, полностью ликвидировать гипокалиемию за
счет лечения индометацином у этой категории больных не удается.
Синдром Лиддла
Это редкое клиническое состояние, впервые описанное у двух родственников, характеризуется артериальной гипертензией и гипокалиемическим метаболическим алкалозом. Содержание альдостерона в сыворотке крови и в моче значительно снижено. Применение спиронолактона не нарушает почечную регуляцию баланса калия и натрия. Лиддл и соавт. предполагают, что в основе синдрома лежат врожденные нарушения транспорта в почечных канальцах. Однако этиология этого состояния до сих пор остается неясной.
Избыточное употребление лакрицы
Доказано, что причиной данного нарушения является употребление глицириновой кислоты, входящей в состав лакрицы и обладающей минералокортикоидными свойствами. Преобладающим симптомом при избыточном употреблении с пищей лакрицы является гипокалиемия. Кроме того, описывают остро возникающую и быстро прогрессирующую миопатию, характеризующуюся миоглобинурией, тетанией и судорогами. При обнаружении гипокалиемии из диеты следует исключить лакрицу как возможную причину данного состояния. Для постановки диагноза обычно достаточно тщательно собранного анамнеза.
Рвота или аспирация желудочного содержимого
Роль потери желудочной кислоты интенсивно изучалась Kassirer и Schwartz. В эксперименте были выделены две фазы характерного для этого состояния метаболического алкалоза: возникновения и поддержания. Длительная рвота или дренирование желудка приводят к увеличению содержания бикарбоната и уменьшению содержания хлора в плазме крови. Возрастает содержание бикарбоната натрия и альдостерона в моче. Для этой фазы характерно низкое содержание хлора в моче. Поддерживающая фаза характеризуется высоким содержанием бикарбоната натрия в плазме крови и низким содержанием натрия и хлора в моче. Эффективный артериальный кровоток, о котором судят на основании оценки функции проксимальных канальцев, уменьшается, и это является определяющим фактором в поддержании метаболического алкалоза. Гипокалиемия отмечается даже в тех случаях, когда производят восполнение потерь калия по дренажам. Таким образом, гипокалиемия, вызванная потерей кислоты, является следствием увеличения экскреции калия в дистальных канальцах. К коррекции этого типа метаболического алкалоза приводит инфузия физиологического раствора, приводящая к увеличению эффективного артериального кровотока в почках.
Диарея
Помимо диареи, гипокалиемия и метаболический алкалоз могут быть результатом злоупотребления слабительными, отравления барием и землеедства. Патофизиологическая основа указанных нарушений заключается в повышении уровня экскреции калия в кишечнике.
Ворсинчатая аденома толстого кишечника
В литературе приведены разноречивые данные по поводу частоты возникновения гипокалиемии при этом типе опухоли. Jahadi и Baldwin, проведя ретроспективное исследование, обнаружили гипокалиемию менее чем в 1% случаев, однако другие исследователи сообщают о более высокой распространенности этого симптома.
Ожоги
У больных с тяжелыми ожогами могут развиваться выраженные нарушения обмена калия. После ожога могут отмечаться значительные потери калия с мочой, являющиеся, по-видимому, результатом вторичного альдостеронизма и устойчивого респираторного алкалоза.
