Некоронарогенные кардиалгии - кардиалгии - дифференциальный диагноз
| Оглавление |
|---|
| Кардиалгии - дифференциальный диагноз |
| Некоронарогенные кардиалгии |
| Пролабирование митрального клапана |
| Миокардит и кардиомиопатия |
| Ревмокардит |
| Аорталгия |
Весьма многообразные клинические проявления коронарной недостаточности особенно часто приходится дифференцировать от функциональных заболеваний сердечно-сосудистой системы, от некоронарогенных кардиалгий и болезней аорты, диагностика которых начинается обычно с анализа болевых ощущений в области сердца. В одних случаях эти болевые ощущения доминируют в картине болезни, в других случаях они оказываются ее единственными симптомами. В настоящем разделе рассматриваются только методы дифференциации этих болезней от грудной жабы.
Нейроциркуляторная дистония
Во время амбулаторного приема часто встречаются больные, обычно женщины, которые предъявляют многочисленные жалобы на нарушение функций сердца и других органов и у которых даже при самом тщательном исследовании обнаруживается чрезвычайно малое число объективных признаков болезни. Эти больные обычно длительное время лечатся от «хронической коронарной недостаточности», «хронического вялотекущего ревмокардита» часто в сочетании с «недостаточностью митрального клапана», вегетоневроза, диэнцефального синдрома.
Яркие и многочисленные субъективные проявления болезни отличаются удивительной стойкостью. Самые разнообразные лечебные мероприятия часто оказываются недостаточно эффективными и не могут избавить этих больных от их страдания. Болезнь может привести к потере трудоспособности, но даже в этих случаях она не приводит к развитию кардиосклероза, инфаркта миокарда или сердечной недостаточности. Отсутствие склонности к прогрессированию послужило одним из оснований для отнесения этой болезни к группе «функциональных болезней сердца».
Многие клиницисты рассматривают функциональные сердечно-сосудистые болезни как образец кортико-висцеральной патологии, наиболее характерной чертой которой является нарушение нормального взаимоотношения между центральной нервной системой и функциями висцеральных органов. Некоторые авторы обозначают эти болезни термином «невроз сердца», который следует понимать как общий невроз, протекающий с симптомами и признаками нарушения главным образом деятельности сердца.
Нарушение высшей нервной деятельности обнаруживается только в части случаев функциональных болезней сердца. Н. Н. Савицкий предложил обозначать функциональные болезни сердца, протекающие без очевидных признаков общего невроза, термином «нейроциркуляторная дистония», подчеркивая этим одновременное поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Наряду с указанным термином для обозначения функциональных болезней сердца применяют термины: «вегетативная дисфункция», «системный невроз», «кардиодиэнцефальный синдром», «нейроциркуляторная астения», «вегетативная дисфункция».
По мнению С. Б. Ханиной (1971), функциональные кардиопатии развиваются в порядке ответной реакции человека на увеличение частоты и силы стрессовых ситуаций в его жизни. Она объясняет клинические проявления функциональных кардиопатий гиперреактивностью либо симпатической, либо симпатико-адреналовой системы организма, обеспечивающей приспособление сердечно-сосудистой системы к условиям стрессовых состояний.
Функциональные кардиопатий представляют собой клиническую единицу, которая, как и многие другие синдромы, может иметь различную этиологию. Субъективные и объективные проявления их довольно стереотипны. Диагностическая трудность возникает обычно только у больных среднего и пожилого возраста и у больных, страдающих органическим заболеванием сердца. Диагностические ошибки чаще всего возникают из-за неправильной трактовки причины болевого синдрома, который наблюдается при всех формах функциональной кардиопатий. Особенно часто нейроциркуляторная дистония принимается за грудную жабу.
Много труда было потрачено на сравнение компонентов болевого приступа при нейроциркуляторной дистонии и грудной жабе. Было установлено, что недлительные давящие и сжимающие боли за грудиной возникают значительно чаще при грудной жабе, чем при нейроциркуляторной дистонии. Длительные повторяющиеся боли в области сердца с периодическим усилением более характерны для нейроциркуляторной дистонии.
Боль при грудной жабе постепенно нарастает, держится не более получаса и быстро исчезает. При особой форме грудной жабы болевые приступы большой интенсивности возникают повторно. Между приступами боль полностью исчезает. Боль при нейроциркуляторной дистонии постепенно усиливается, может достигать большой интенсивности. Волнообразно усиливаясь и ослабевая, она может продолжаться в течение нескольких часов или даже суток, напоминая боль при инфаркте миокарда.
Одновременно с болями при нейроциркуляторной дистонии постоянно отмечаются учащенное и поверхностное дыхание, а нередко и отдельные экстрасистолы. Появление парестезии в пальцах рук и стоп, а иногда их судорожное сведение объясняются гипервентиляцией и сопутствующим ей алкалозом. Иррадиация болей в шею при приступе грудной жабы субъективно воспринимается больным как «ком в горле», который препятствует свободному дыханию. Опыт проведения проб с физической нагрузкой указывает, что аритмии могут появляться также и при грудной жабе. Темп сердечных сокращений при грудной жабе, как правило, не изменяется, при нейроциркуляторной дистонии он иногда значительно возрастает.
Распространенное мнение о большом дифференциально-диагностическом значении пробной терапии нитроглицерином следует признать значительно преувеличенным. После назначения нитроглицерина интенсивность болей в большинстве случаев нейроциркуляторной дистонии значительно уменьшается, по-видимому, в связи с вызванным им изменением кровоснабжения мозга. В немалом числе случаев грудной жабы применение нитроглицерина сопровождается только уменьшением болей, а не их полным исчезновением. Следует иметь в виду, что таблетки нитроглицерина, сохраняющиеся в открытой пробирке или в пробирке, закрытой ваткой, чрезвычайно быстро теряют свою эффективность и не оказывают обезболивающего действия ни при грудной жабе, ни при нейроциркуляторной дистонии. Иррадиация болей при грудной жабе часто совпадает с их иррадиацией при нейроциркуляторной дистонии.
Клинические проявления болевого синдрома при нейроциркуляторной дистонии и грудной жабе в большинстве случаев повторяют друг друга и не могут быть использованы в качестве дифференциально-диагностического критерия. Недостаточное знакомство практических врачей с этим положением является, по нашему мнению, одной из главных причин весьма распространенной диагностической ошибки: неумения отличать грудную жабу от нейроциркуляторной дистонии. Анализ материалов JI. И. Фогельсона (1956) указывает, что в большинстве случаев наблюдается необоснованная диагностика грудной жабы.
Нейроциркуляторная дистония отличается от грудной жабы по симптомам и признакам, сопутствующим болевому синдрому. Больной грудной жабой предъявляет жалобы на приступы болей в области сердца. В межпристушюм периоде у него обычно не отмечается ни субъективных, ни объективных признаков нездоровья. Больной нейроциркуляторной дистонией никогда не бывает полностью здоровым. Боли в сердце у него нередко сменяются вегетативно-сосудистыми кризами, которые протекают с дрожью, ознобами, повышением артериального давления, часто с полиурией или диареей. В межприступном периоде больной жалуется на головные боли, потливость, головокружение, физическую слабость, быструю утомляемость от физической и умственной работы. При обследовании обнаруживается гипергидроз, гипералгезия области сердца. Температура тела приблизительно у половины больных субфебрильная. Часто встречается импотенция или нерезко выраженная недостаточность гормональной функции яичников.
Дифференциально-диагностическое значение изменений сердца и его реакций на нагрузки вытекают из следующих наблюдений. При нейроциркуляторной дистонии сердце имеет нормальные размеры, и над его верхушкой часто выслушивается систолический шум. Электрическая ось сердца остается нормальной. Двухфазные или отрицательные зубцы Т, особенно в грудных отведениях, нередко регистрируются при нормальных размерах сердца и при нормальном расположении его электрической оси. Систолический шум при грудной жабе вначале появляется над аортой. Сердце в этом периоде болезни имеет еще нормальные размеры, но электрическая ось его часто отклонена влево. Если у больного не было инфаркта миокарда, зубцы Т на ЭКГ остаются положительными. Отрицательные зубцы Т наблюдаются только при отчетливом увеличении левого желудочка. Отрицательный зубец Т в подобных случаях обычно является одним из признаков электрокардиографического синдрома перенапряжения левого желудочка. Систолический шум над верхушкой сердца присоединяется к систолическому шуму над аортой в том периоде болезни, когда определяется отчетливое увеличение левого желудочка, а электрическая ось сердца оказывается всегда отклоненной влево.
Переход больного из горизонтального положения в вертикальное при ишемической болезни сердца с признаками грудной жабы не сопровождается выраженными изменениями в частоте сердечных сокращений и не вызывает изменения ЭКГ. Эта же процедура у больного нейроциркуляторной дистонией приводит к учащению пульса обычно более чем на 15 ударов в 1 мин, часто к понижению отрезка ST и к углублению существовавших до этого отрицательных зубцов Т на ЭКГ.
Отрицательные зубцы Т при нейроциркуляторной дистонии чаще регистрируются в правых грудных отведениях и значительно реже во всех грудных отведениях. Отрицательные зубцы Т при ишемической болезни сердца с приступами грудной жабы вначале появляются обычно в левых грудных отведениях. Назначение препаратов, блокирующих бета-адренергические рецепторы, солей калия, проведение пробы Вальсальвы при нейроциркуляторной дистонии часто сопровождаются переходом отрицательных зубцов Т в положительные. Указанные процедуры при ишемической болезни сердца с приступами грудной жабы приводят к переходу отрицательных зубцов Т в положительные только в очень редких случаях. Некоторые авторы указывают, что отрицательные зубцы Т при нейроциркуляторной дистонии иногда без видимой причины становятся положительными. Подобного рода изменения зубца Т, по нашему тушению, значительно чаще встречаются при ишемической болезни сердца.
Физические нагрузки с электрокардиографическим контролем часто позволяют отличить нейроциркуляторную дистонию от ишемической болезни сердца с приступами грудной жабы.
Как уже указывалось, ЭКГ, записанные в горизонтальном и вертикальном положении больных при нейроциркуляторной дистонии, заметно отличаются друг от друга по темпу сердечных сокращений, расположению отрезка ST и по форме зубца Т , указанных изменений при ишемической болезни сердца с приступами грудной жабы не отмечается.
В первые секунды физической нагрузки у больных нейроциркуляторной дистонией отмечается снижение отрезка ST . Продолжение физической нагрузки, даже увеличение ее до субмаксимального уровня, сопровождается возвращением отрезка ST на изоэлектрическую линию. Ни во время понижения отрезка ST, ни на более поздних этапах пробы у больного не развивается типичного приступа грудной жабы. Указанный порядок изменения ЭКГ во время физической нагрузки встречается иногда и у больных без признаков нейроциркуляторной дистонии.
Снижение отрезка ST в первые же секунды нагрузки у больных грудной жабой не встречается. Увеличение нагрузки у них сопровождается углублением депрессии отрезка ST и появлением типичных болей в груди.
Оценивая результаты пробы с нагрузкой, следует учитывать возможность существования у одного и того же больного нарушений в регуляции сердечно-сосудистой системы, характерных и для нейроцпркуляторной дистонии, и для ишемической болезни сердца. Мы хотели бы только обратить внимание, что больные ишемической болезнью сердца и нейроциркуляторной дистонией неодинаково реагируют на физическую нагрузку.
Отличить пейроциркуляторную дистонию от ишемической болезни сердца с приступами грудной жабы совсем не трудно при молодом возрасте больного. Чем старше больной, тем труднее становится дифференциальный диагноз между этими болезнями. В подобного рода случаях большое диагностическое значение приобретают данные о течении болезни в обозримом промежутке времени. Грудная жаба протекает волнообразно, но все же имеет тенденцию к прогрессированию. С течением времени у больного ишемической болезнью сердца появляются признаки атеросклеротического кардиосклероза и его последствий. Нейроциркуляторная дистония начинается обычно в молодом или среднем возрасте и за много лет своего существования не приводит ни к развитию кардиосклероза, ни к инфаркту миокарда, ни к сердечной недостаточности.
Аргументы, вытекающие из результатов длительного наблюдения за течением болезни, представляются нам наиболее убедительными, но врач, к сожалению, не всегда располагает ими и не всегда может дожидаться их появления. В тех случаях, когда диагноз болезни должен быть поставлен немедленно, рекомендуется прибегать к коронарной артериографии. Просвет венечных артерий при ишемической болезни сердца с приступами грудной жабы сужен более чем вдвое, при нейроциркуляторной дистонии он остается свободным.
Климактерическая кардиопатия
В 1874 г. Kirsch выделил климактерическую кардиопатию в особую клиническую единицу. Болеют главным образом женщины в периоде угасания гормональной функции яичников. Угасание гормональной функции яичек протекает обычно с менее выраженными вазомоторными нарушениями и только в редких случаях приводит к приступам резких болей в области сердца. В клинической картине климактерической кардиопатии различают 3 главных синдрома: вазомоторный, кардиальный и вегетативные кризы с диэнцефальной окраской.
Вазомоторный синдром при климактерической кардиопатии проявляется в виде приливов, т. е. внезапно возникающего ощущения жара в верхней половине грудной клетки, коже лица, головы, шеи. Вслед за чувством жара в указанных областях развиваются последовательно гиперемия и потоотделение. Наряду с приливами в отдельных областях тела периодически появляются парестезии: онемение, покалывание, чувство ползания мурашек.
Вегетативные кризы начинаются обычно с похолодания конечностей, которые сменяются чувством общего озноба и дрожью мышц туловища и конечностей. В большинстве случаев приступы протекают с выраженным преобладанием тонуса симпатической нервной системы, что выражается в ускорении пульса, побледнении кожных покровов, повышении артериального давления. В конце приступа развивается общая слабость, часто профузное потоотделение. Во время приступа иногда отмечаются сильные и длительные боли в области сердца, которые по поддаются действию сосудорасширяющих средств и только слегка ослабевают после применения наркотиков. В большинстве же случаев болевой синдром выражен умеренно. Волнообразно усиливаясь и ослабевая, боли в области сердца держатся в течение многих часов и даже суток. По локализации и иррадиации они могут совпадать с болями при грудной жабе.
Интенсивность болей не зависит ни от физических напряжений, ни от времени суток. Больные часто объясняют появление или усиление болей эмоциональным напряжением, однако при расспросе больного взаимосвязь между волнением и болью в большинстве случаев остается неясной. Температура тела нередко слегка повышена.
Болевой синдром при климактерической кардиопатии, как и при нейроциркуляторной дистонии, часто сочетается с нарушением электрофизиологических процессов в сердце. По данным А. И. Воробьева и Т. В. Шишковой (1973), отрицательный зубец Т встречается в 90% случаев этой болезни. В остальных случаях он оказывается сниженным или изоэлектричным. Форма зубца Т на протяжении длительного наблюдения за больными не оставалась постоянной, причем ее изменения скорее стояли в связи с фазами менструального цикла, чем с выраженностью болевого синдрома. Незначительное (не более 1 мм) смещение отрезка ST было обнаружено в 14% случаев. Чаще встречается депрессия ST , но изредка отмечалось его повышение. Сочетание болевого синдрома со смещением отрезка ST , инверсией зубца Т, а иногда с нарушением сердечного ритма часто приводит к необходимости отличать климактерическую кардиопатию от мелкоочагового инфаркта миокарда.
После назначения индерала, эрготамина, препаратов калия указанные изменения ЭКГ часто нормализуются (т. е. отмечается закономерность, характерная для нейроциркуляторной дистонии). Инверсия отрицательного зубца Т в положительный наступала также и под влиянием других причин, например после назначения половых гормонов и спонтанно в связи со сменой фаз менструального цикла.
Климактерическая кардиопатия по клиническому проявлению и результатам специальных лабораторных исследований во многом напоминает нейроциркуляторную дистонию, отличаясь от нее возрастом больных. Нейроциркуляторной дистонией болеют главным образом лица молодого и среднего возраста, а климактерической кардиопатией — лица среднего и пожилого возраста. Изменение возрастного состава больных приводит к новым диагностическим проблемам. Если нейроциркуляторную дистонию приходится отличать чаще от грудной жабы и воспалительных заболеваний сердца, то климактерическую кардиопатию — от инфаркта миокарда.
Климактерическая кардиопатия может начинаться остро или постепенно. Предположение об инфаркте миокарда возникает обычно при остром начале болезни с вегетативного криза. Среди кажущегося здоровья иногда на работе внезапно появляются сильные боли в области сердца обычно в сопровождении других симптомов климакса: озноба, жара, обильного потоотделения, сердцебиения. На снятой по этому поводу ЭКГ обнаруживаются изменения комплекса ST — T . В части случаев к этому добавляется субфебрильная температура тела и нарушение ритма сердечной деятельности. С учетом возраста больного предположение об инфаркте миокарда кажется вполне обоснованным.
Дифференциальный диагноз между климактерической кардиопатией и инфарктом миокарда не представляет значительной трудности. Расспрашивая больного о субъективных проявлениях болезни, стремятся прежде всего выяснить некоторые детали болевого синдрома. Как ни многообразны его клинические проявления при инфаркте миокарда, все же болевое ощущение в его неосложненных случаях продолжается всего лишь несколько часов. Длительные нестерпимые боли возникают только при обширном инфаркте, осложненном перикардитом.
Весьма интенсивные боли при климактерической кардиопатии продолжаются обычно в течение нескольких часов или суток, не приводя ни к коллапсу, ни к выраженным нарушениям ритма и других функций сердца. Несоответствие между интенсивностью и длительностью болевого синдрома и удовлетворительным состоянием функций кровообращения характерно для климактерической кардиопатии и не встречается при обширном инфаркте миокарда.
Интенсивность болевых ощущений при мелкоочаговом инфаркте миокарда весьма варьирует от одного случая к другому, но боли никогда не продолжаются в течение многих часов или суток. После образования некроза они прекращаются. Боли эти могут возвращаться, но в подобных случаях речь будет идти о повторном или о рецидивирующем инфаркте миокарда, возникновение которого сопровождается нарушением функции сердечно-сосудистой системы и другими проявлениями некроза сердечной мышцы. Длительные боли при климактерической кардиопатии не приводят к некротизации миокарда.
Образование инфаркта миокарда сопровождается повышением активности энзимов в крови. В первый же день повышается активность креатинфосфокиназы и ее сердечной фракции. С конца первого или со второго дня отмечается повышение активности аспартатаминотрансферазы (АсАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и других энзимов крови. Необходимо следить за изменением их концентрации в кровяной сыворотке, что оказывает неоценимую помощь в суждении как об образовании, так и о величине инфаркта. Активность энзимов в кровяной сыворотке при климактерической кардиопатии не изменяется.
Инфарцированный участок сердечной мышцы теряет свои сократительные свойства и начинает выбухать во время систолы. Способность миокарда сокращаться во время систолы при климактерической кардиопатии не нарушается. Дискинезия ипфарцированного участка миокарда может быть обнаружена методом эхо-кардиографии. Одновременно с выявлением зон дискинезии, акинезии и гипокинезии этот метод позволяет определить состояние сократительной функции миокарда по величине систолического выброса и по объему остаточной крови в его полостях в конце систолы. Выраженное нарушение сократительной функции сердца свидетельствует против климактерической кардиопатии.
Участок инфарцированной мышцы на эхокардиограмме идентифицируется по отсутствию подвижности или по парадоксальной подвижности его по сравнению с участками здоровой сердечной мышцы во время систолы и диастолы. Эхокардиограмма при климактерической кардиопатии остается нормальной.
Характерное для инфаркта миокарда повышение концентрации белково-углеводных комплексов в крови начинается после 3-го дня болезни. В зависимости от величины инфаркта и реактивности больного содержание белково-углеводных комплексов в крови на 2—3-й неделе болезни достигает своего максимума и превышает исходный уровень в 2—3 раза. Одновременно с ускорением обмена белково-углеводных комплексов в сердце начинается усиленное образование коллагена, метаболиты которого во все возрастающем количестве обнаруживаются в крови и моче. Пики метаболитов коллагена, свидетельствующие о закончившемся или почти закончившемся формировании соединительной ткани рубца, появляются при мелкоочаговом инфаркте в конце 3—4-й недели болезни. Обмен белково-углеводных комплексов и коллагена при климактерической кардиопатии не изменяется.
Не менее важное дифференциально-диагностическое значение имеют и результаты электрокардиографических исследований. Отрезок ST и зубец Т того же отведения при инфаркте миокарда отклоняются в противоположных направлениях. В одних случаях выпуклый и приподнятый отрезок ST при инфаркте миокарда переходит в отрицательный остроконечный зубец Т, в других случаях пониженный отрезок ST переходит в гигантский положительный зубец Т. Величина зубца Т в течение инфаркта миокарда вначале нарастает и, достигнув максимума, начинает постепенно уменьшаться. В типичных случаях климактерической кардиопатии слегка пониженный отрезок ST переходит в отрицательный зубец Т. Депрессия отрезка ST , а в редких случаях и его повышение выражены нерезко. Закономерные изменения величины зубца Т, характерные для инфаркта миокарда, при климактерической кардиопатии не наблюдаются.
Общая реакция организма на некроз также в ряде случаев помогает отличить инфаркт миокарда от климактерической кардиопатии. Выраженное повышение температуры тела довольно часто встречается при инфаркте миокарда и никогда не бывает при климактерической кардиопатии. Недлительный субфебрилитет может наблюдаться при обеих болезнях, но и в подобных случаях их можно отличить друг от друга по характеру изменения количества лейкоцитов и СОЭ. Скорость оседания эритроцитов в первый день инфаркта миокарда оказывается, как правило, нормальной. В дальнейшем она начинает повышаться. Лейкоцитоз в первые дни обычно повышен, а в более поздние сроки болезни становится нормальным. Указанные закономерные изменения количества лейкоцитов и СОЭ встречаются только при инфаркте миокарда.
Суммируя изложенное, можно сформулировать основное дифференциально-диагностическое положение: даже кратковременные и несильные боли при ишемической болезни сердца могут оказаться одним из проявлений инфаркта миокарда, даже весьма интенсивные и длительные боли при климактерической: кардиопатии не приводят к образованию инфаркта миокарда. Объясняют это различие несходством механизмов возникновения болей при сравниваемых заболеваниях.
Болевой синдром при климактерической кардиопатии может быть представлен умеренными болями в области сердца. Когда эти боли возникают только периодически, их приходится отличать от болей при грудной жабе и шейном остеохондрозе- когда приступы болей следуют друг за другом,— от ишемической болезни сердца с угрожающим инфарктом миокарда.
Подробный расспрос о характере болевых ощущений, их длительности, иррадиации, связи с физическим усилием и эмоциональным напряжением позволяет в большинстве случаев составить представление о личности больного и о степени соответствия его жалоб клинической картине типичной грудной жабы. Болевые ощущения при климактерической кардиопатии и при грудной жабе в большинстве случаев отличаются друг от друга не столько по отдельным проявлениям, сколько по общему впечатлению о картине страдания и о самом больном, которое складывается в результате беседы. Работа врача в подобных случаях напоминает работу художника-реставратора, которому надо сложить из кусочков разбитой мозаики картину заранее не названной, но хорошо известной ему болезни. Многие опытные врачи хорошо владеют этим искусством и считают, что для диагностики грудной жабы не нужно никаких инструментальных исследований.
Диагноз грудной жабы, поставленный по результатам расспроса больного, во многих случаях подтверждается, но все же следует помнить, что более яркие, хотя и менее опасные симптомы климактерической кардиопатии у части больных среднего и пожилого возраста могут затмить скромные субъективные проявления грудной жабы. Для исключения грудной жабы в подобных случаях необходимо прибегать к специальным методам исследования. Наиболее безопасной из них является физическая нагрузка под контролем электрокардиографии. Результаты этого исследования часто позволяют выявить признаки коронарной недостаточности, которые могут сыграть решающую роль в обосновании диагноза.
