Сердечная недостаточность при застойной кардиомиопатии - дифференциальный диагноз сердечной недостаточности
Видео: Сердечная недостаточность у собак: коротко о главном
Страница 5 из 14
Застойная кардиомиопатия проявляется сердечной недостаточностью. Ранние стадии этого синдрома изучены неполно. Когда больной вынужден прибегнуть к врачебной помощи, у него уже обнаруживается умеренное или выраженное увеличение сердца и нарушение проводимости часто в сочетании с нарушениями возбудимости сердца. Приблизительно 1/2 больных отмечают сильные боли в области сердца, которые иногда принимаются за коронарные.
Сердечная недостаточность при кардиомиопатии неудержимо прогрессирует, и около 2/3 больных умирают приблизительно через 2 года после ее появления. Остальные больные живут более 5—6 лет. В течение этого времени они вынуждены лечиться от сердечной недостаточности и ее осложнений, из которых наиболее опасными являются тромбоэмболии.
На основании результатов аускультации застойная кардиомиопатия чаще принимается за декомпенсированный порок митрального клапана. Чтобы не допустить этой ошибки, следует учитывать неодинаковую выраженность практически одних и тех же признаков при сравниваемых болезнях и неодинаковый характер их изменений под влиянием терапии. Застойная кардиомиопатия, как и митральный порок сердца, протекает с дилатацией обоих желудочков, электрокардиографическими и рентгенологическими признаками увеличения предсердий, систолическими и диастолическими шумами. Трехчленный ритм сердца при кардиомиопатии может быть принят за трехчленный ритм митрального порока сердца.
Систолический шум при кардиомиопатиях возникает вследствие расширения клапанного кольца, т. е. относится к шумам относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов. Он может занимать часть систолы, но может быть и пансистолическим. При аускультации его обычно не удается отличить от систолического шума органической недостаточности этих клапанов. Изредка при кардиомиопатии выслушивается шум, который располагается в середине диастолы. Он может быть даже более высокочастотным, чем диастолический шум митрального стеноза. По тембру и расположению в диастоле этот шум можно уверенно отличить от диастолического шума митрального стеноза, не прибегая к фонокардиографии.
Резко усиленный третий тон сердца выслушивается практически во всех случаях застойной кардиомиопатии. Значительно реже встречается четвертый тон сердца. С развитием тахикардии эти тоны сближаются друг с другом, создавая впечатление диастолического шума. Основная задача аускультации сводится к умению различать третий тон сердца от тона открытия митрального клапана. При обычном темпе сердечных сокращений третий тон сердца легко идентифицируется по характеру звучания и по отстоянию от второго тона сердца. В случаях тахикардии их отстояние от второго тона может быть определено только по ФКГ. Тон открытия отстоит от аортального компонента второго тона сердца на 0,04—0,12 с, а третий тон — на 0,14—0,16 с.
Дифференциальный диагноз между застойной кардиомиопатией и митральным стенозом относится к числу трудных, и его не всегда удается провести по результатам клинических методов исследования. Кроме данных анамнеза, эту нелегкую задачу часто облегчают следующие критерии.
Успешная терапия сердечной недостаточности с применением гипонатриевой диеты, сердечных гликозидов и мочегонных средств приводит у больного кардиомиопатией к исчезновению ритма галопа и мезодиастолйческого шума. Тон открытия митрального клапана и диастолический шум митрального стеноза остаются и после ликвидации недостаточности кровообращения. Нередко они становятся даже более громкими.
Диагноз митрального порока сердца не подлежит сомнению, если при рентгенологическом исследовании удается выявить признаки обызвествления митрального клапана. Рентгенологическое исследование полезно и в другом отношении. Оно позволяет отличить более или менее равномерное увеличение всех отделов сердца (как это наблюдается при кардиомиопатии) от характерного для митральных пороков сердца преимущественного увеличения левого предсердия. Признаки легочной гипертонии при митральных пороках сердца выражены обычно отчетливо, а при кардиомиопатиях они либо отсутствуют, либо выражены умеренно.
Выяснить диагноз иногда помогает и электрокардиографическое исследование. Характерные для митрального стеноза признаки (поворот электрической оси вправо, перенапряжение правого желудочка и его выраженная гипертрофия) при кардиомиопатиях встречаются очень редко. Характерные для кардиомиопатии изменения ЭКГ (внутрижелудочковая блокада, признаки очаговых изменений миокарда, уменьшение вольтажа) редко встречаются при митральных пороках сердца.
Сравниваемые болезни легко отличаются друг от друга по результатам эхокардиографии. Характерные изменения подвижности передней створки митрального клапана описаны в разделе «Диагностика митрального стеноза». Для застойной кардиомиопатии характерна тотальная гипокинезия перегородки и задней стенки левого желудочка, которая может быть обнаружена задолго до появления признаков сердечной недостаточности, и которая сохраняется после восстановления компенсации.
Сердечная недостаточность при застойной кардиомиопатии иногда принимается за сердечную недостаточность при атеросклеротическом кардиосклерозе. Сердечная недостаточность при сравниваемых болезнях нередко развивается одновременно с обострением болей в области сердца.
Боли в области сердца наблюдаются приблизительно у 1/4 больных кардиомиопатией. Во всех наблюдавшихся нами случаях эти боли были тупыми, длительными и не имели характерной для грудной жабы приступообразности. По наблюдениям других авторов, болевой синдром при кардиомиопатии иногда неотличим от болевого синдрома при грудной жабе атеросклеротического происхождения. Когда на фоне этих болей у пожилого человека нередко с признаками умеренно выраженной артериальной гипертонии появляются признаки сердечной недостаточности и ЭКГ указывает на очаговые изменения миокарда, возникает необходимость отличить застойную кардиомиопатию от атеросклеротического кардиосклероза с перенесенным в прошлом или даже со свежим инфарктом миокарда.
Подобного рода проблемы особенно часто встречаются в отделениях неотложной терапии больших городских больниц. Врачи этих отделений не всегда имеют время и возможность собрать подробный анамнез или повторно обследовать больного из-за тяжести состояния больного, быстротечности коллапса или отека легких. Диагностическое заключение в подобного рода случаях приходится составлять иногда на основании слишком кратких анамнестических сведений и единственной ЭКГ, снятой при поступлении больного. К тому же эта ЭКГ при кардиомиопатии, как правило, резко изменена.
Изменения ЭКГ при застойной кардиомиопатии хотя и не имеют самостоятельного диагностического значения, но знание их помогает отличить ее от инфаркта миокарда. Вольтаж ЭКГ в стандартных отведениях, как правило, низкий. Зубец Q, отражающий начало возбуждения перегородки, не выражен, возможно, в связи с диффузным фиброзом перегородки. Зубец Rв отведениях V1 — V3 не выражен, а в отведении V4 он часто оказывается низким. Часто отмечается блокада левой ножки гисова пучка. Блокада правой его ножки встречается значительно реже. Замедление предсердно-желудочковой проводимости встречается очень часто, возможно, под влиянием обычно применяющихся в подобных случаях сердечных гликозидов. Приблизительно у 2/3 больных застойной кардиомиопатией волны Р высокие, широкие и двухфазные с отрицательной второй фазой. Волны Т могут быть отрицательными и (или) двухфазными.
Особого внимания заслуживает характерная для кардиомиопатии деформация комплекса QRS, которая заставляет предполагать перенесенный в прошлом переднесептальный инфаркт миокарда. Желудочковый комплекс в отведениях V1 — V3 имеет форму QS, а высота зубца Rв отведении V4 иногда не превышает 2—3 мм.
Время появления болей в груди, по нашему мнению, не имеет существенного значения в дифференциальном диагнозе между ишемической болезнью сердца и кардиомиопатиями, так как при обеих болезнях болевой синдром возникает задолго до появления сердечной недостаточности. Важно выявить размеры сердца к моменту появления сердечной недостаточности. Миокард при кардиомиопатиях поражается всегда диффузно, вследствие этого сердечная недостаточность при кардиомиопатиях с самого начала носит черты бивентрикулярной. У больного определяется одновременно увеличение и левого, и правого желудочков сердца- наряду с приступами удушья удается выявить увеличение печени и пастозность голеней. Признаков застоя крови в легких при этом обнаружить обычно не удается.
Приступы пароксизмального удушья при ишемической болезни сердца наступают еще при нормальных размерах сердца. Правожелудочковая недостаточность возникает только после более или менее длительного периода левожелудочковой недостаточности с характерными для нее повторными приступами сердечной астмы. В течение всего этого времени наблюдается выраженный застой крови в легких. Образование аневризмы или обширных Рубцовых изменений левого желудочка после перенесенного инфаркта является условием для развития правожелудочковой недостаточности при ишемической болезни сердца.
Анамнестические указания на перенесенный в прошлом инфаркт миокарда при ишемической болезни сердца обычно подкрепляются результатами электрокардиографического исследования больного. На ЭКГ обнаруживают характерную деформацию желудочкового комплекса с глубокими и широкими зубцами Q. Характерная деформация желудочкового комплекса в грудных отведениях при кардиомиопатии существует без типичных изменений зубца О, в стандартных и грудных отведениях.
Эхокардиография позволяет обнаружить при застойной кардиомиопатии указанную выше генерализованную гипокинезию. Атеросклеротический кардиосклероз протекает всегда с сегментарными нарушениями подвижности стенок левого желудочка. Гипокинезия, акинезия в рубцово-измененных областях миокарда (например, в заднебоковой стенке левого желудочка) встречается одновременно с компенсаторной гиперкинезией хотя бы одной, оставшейся неизмененной области миокарда (например, межжелудочковой перегородки сердца). Последовательное изучение подвижности отдельных сегментов миокарда позволяет обнаружить этот характерный признак ишемической болезни сердца, осложненной атеросклеротическим кардиосклерозом.
-
Поделись в соц.сетях:
