Сердечная недостаточность при миокардите - дифференциальный диагноз сердечной недостаточности
Видео: Первый национальный регистр синдрома острой декомпенсации сердечной недостаточности. Арутюнов Г.П.
Страница 4 из 14
С конца прошлого столетия острый воспалительный процесс в миокарде неизвестной этиологии обозначается термином «острый идиопатический миокардит». В отечественной литературе эту форму миокардита принято связывать с именами Абрамова и Fiedler. Основными диагностическими критериями интерстициального миокардита, описанного Fiedler в 1899 г., являются «острое начало и быстро прогрессирующее течение со смертельным исходом». Указанным критериям отвечают, очевидно, только случаи острого миокардита.
Частота острых миокардитов с неблагоприятным исходом в последние годы заметно уменьшилась, особенно среди взрослого населения. Их основными диагностическими критериями в настоящее время считаются острое начало и неудержимо прогрессирующая недостаточность кровообращения.
К числу острых неспецифических (идиопатических) миокардитов принято относить случаи воспалительного поражения мышцы сердца, которые протекают без сопутствующего воспалительного поражения других органов и в которых смерть наступает от последствий нарушения сократительной функции миокарда.
В типичных случаях миокардит начинается с лихорадки, которую первоначально принимают обычно за грипп или одпу из острых респираторных инфекций. После 2—3-дневной лихорадки устанавливается субфебрилитет, длительность которого может заметно варьировать. В период субфебрильной температуры у больного появляются более или менее выраженные неприятные ощущения или даже боли в области сердца и нарушения его функций. Увеличение сердца, аритмии и явления недостаточности кровообращения, на каком бы этапе болезни они ни появились, всегда оцениваются как признаки, подтверждающие диагноз миокардита.
Кардиомиопатии проявляются чаще синдромом недостаточности кровообращения, нарушениями проводимости, аритмиями, повторными тромбоэмболиями и болями в груди различной локализации, которые встречаются также и при миокардитах. Вероятно, чтобы не допустить диагностическую ошибку, необходимо в первую очередь отдифференцировать кардиомиопатию от миокардита и кардиосклероза.
Диагноз миокардита становится весьма убедительным, если во время заболевания появляются признаки сопутствующего перикардита. Особенно часто это наблюдается при заражениях вирусами группы Коксаки, ЭСНО-вирусом, при заболеваниях ревматизмом, токсоплазмозом. Существенную помощь в постановке диагноза могут оказать результаты серийного определения титров антистрептоливина О, нейтрализующих антител к наиболее распространеным вирусам Коксаки, постановка реакции Сейбина — Фельдмапа, реакции связывания комплемента или нахождение флюоресцирующих антител и при подозрении на токсоплазмоз.
Высокая эозинофилия характерна для эндокардита Леффлера, а сочетание эозинофилий с периорбитальными отеками — для трихинозного миокардита. Биопсия мышцы в подобных случаях может оказать существенную диагностическую помощь.
Нарушения возбудимости и проводимости, появившиеся во время инфекционного заболевания, всегда свидетельствуют о присоединившемся миокардите. Особенно большое диагностическое значение придают нарушениям предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. В некоторых случаях на присоединение миокардита указывает экстрасистолия, особенно политопная желудочковая.
Большую помощь в выявлении миокардита могут оказать результаты серийных электрокардиографических исследований. Несмотря на отсутствие аритмий, на серийных ЭКГ иногда удается выявить уплощение или инверсию зубца Т, понижение или заметное повышение отрезка ST. Стойкое сохранение возникших изменений или их прогрессирование, особенно после прекращения лихорадочного периода болезни, принято оценивать как указание на миокардит.
Большое значение перечисленных, по существу незначительных и неспецифических, изменений ЭКГ в диагностике миокардита недавно было подтверждено наблюдениями на больных, длительно живущих после трансплантации сердца. Оказалось, что изменения ЭКГ являются наиболее ранними признаками реакции отторжения. Вначале эти изменения бывают весьма незначительными, позднее развиваются более резкие нарушения ЭКГ и отмечается увеличение сердца.
Перечисленные изменения ЭКГ постоянно встречаются также и при кардиомиопатиях. Отличие их от миокардита заключается в стабильности выявленных изменений. Длительность отрезка PQ, смещение отрезка ST, глубина и форма зубца Т при миокардите довольно быстро изменяются, а при кардиомиопатиях остаются неизменными или почти неизменными.
Затихание воспалительного процесса в миокарде сопровождается изменением характера и силы тонов и шумов сердца. Первый тон сердца при активном миокардите заметно или резко ослаблен, иногда он приобретает особый бархатный оттенок. Третий тон сердца появляется еще до развития сердечной недостаточности, но по мере стихания воспалительного процесса он может исчезнуть. Систолический шум по ходу воспаления обычно изменяет свою длительность и частотный состав. Топы и шумы сердца при кардиомиопатиях сохраняют приблизительно одинаковую силу и частотный состав в течение весьма длительных отрезков времени. С развитием сердечной недостаточности третий тон сердца может порой заглушаться мезодиастолическим шумом, но громкость первого и второго тонов сердца при этом существенно не изменяются. Кроме перечисленных признаков, миокардит отличается от кардиомиопатии по клиническому течению. Сердечная недостаточность при кардиомиопатиях имеет прогрессирующее течение и плохо поддается терапии. С каждым годом она становится все более тяжелой. Смерть наступает от сердечной недостаточности или от ее осложнений. Сердечная недостаточность при миокардитах часто имеет неблагоприятный прогноз, но она может окончиться и выздоровлением больного.
Острый и подострый миокардит иногда приходится отличать от экссудативного перикардита. Картина выраженного застоя крови в большом круге кровообращения одинаково характерна для тяжелого перикардита и для тяжелого миокардита. Сравниваемые заболевания отличаются одно от другого последовательностью появления отдельных признаков. Острый миокардит вначале, как правило, приводит к увеличению левого желудочка сердца и к появлению признаков левожелудочковой недостаточности. Клинические признаки правожелудочковой недостаточности появляются обычно одновременно или только тогда, когда у больного имеется уже левожелудочковая недостаточность: одышка, кашель, застойные легкие. При перикардитах повышенное давление в полости перикарда приводит в первую очередь к затруднению оттока крови из вен большого круга кровообращения. Отток крови из сосудов малого круга кровообращения при перикардите, как правило, не нарушается.
Увеличение печени, отеки нижних конечностей при миокардите появляются обычно у больных с одышкой и с признаками застойного полнокровия легких. Увеличение печени, отеки голеней и стоп при перикардите появляются раньше, чем одышка, и раньше признаков застойного полнокровия легких. Высокое венозное давление и растянутые подкожные вены шеи при миокардите всегда наблюдаются только у тяжелобольных с одышкой, эти же признаки у больных перикардитом могут наблюдаться без одышки.
Дифференциальная диагностика в некоторых случаях облегчается результатами электрокардиографического исследования. В начальном периоде острого перикардита часто наблюдается конкордатное смещение вверх отрезка ST. В более поздних стадиях появляется отрицательный зубец Т, и ЭКГ больного острым перикардитом становится неотличимой по форме комплекса R— ST от ЭКГ больного острым миокардитом. Нарушения проводимости почти не встречаются при остром перикардите, но они весьма характерны для острого миокардита. Удлинение отрезка PQ, блокада одной из ножек гисова пучка, частые политопные экстрасистолы всегда должны оцениваться как свидетельство в пользу миокардита. Мерцательная аритмия встречается при обоих заболеваниях приблизительно с одинаковой частотой.
Симптом перемещающихся отеков встречается только при перикардите. К концу дня у больного наблюдаются увеличение печени и пастозность голеней. Утром после сна пастозность голеней и стоп исчезает, уменьшаются размеры печени, но появляется одутловатость или пастозность лица, шеи, а иногда и всей верхней половины тела.
Перемещение отеков объясняется тем, что днем при вертикальном положении больного экссудат в полости перикарда сдавливает главным образом нижнюю полую вену. Ночью, когда больной находится в положении лежа, сдавливается верхняя полая вена. Затруднение оттока крови из верхней полой вены приводит к пастозности верхней половины тела, а затруднение оттока из нижней полой вены способствует образованию отеков на стопах и голенях. Отеки на голенях и стопах могут наблюдаться и при миокардите, но перемещения отеков при этом заболевании не бывает.
Во многих случаях оказывают помощь результаты повторных рентгенологических исследований. Форма и размеры сердца при остром перикардите быстро меняются, при миокардите таких быстрых изменений формы и размеров сердца обычно не наблюдается. Резкое увеличение размеров тени сердца встречается как при перикардите, так и при миокардите.
Выяснению диагноза в подобных сомнительных случаях иногда помогают результаты рентгенокимографии, ангиокардиографии и изотопного сканирования с применением радиоактивного альбумина человеческой сыворотки (для определения объема полости сердца) и радиоактивного коллоидного золота (для определения границ печени).
В последнее время для отличия резко расширенного сердца от экссудативного перикардита стали применять эхокардиографию. Скопление жидкости в полости перикарда обнаруживается по появлению однородного пространства, не дающего отраженных волн, между передней грудной стенкой и передней стенкой правого желудочка или между эпикардом задней стенки левого желудочка и прилежащим к нему перикардом. Вторым признаком, указывающим на наличие экссудата, является ослабление подвижности задней стенки миокарда на эхокардиограмме.
-
Поделись в соц.сетях:
