Сердечная недостаточность при дефекте межпредсердной перегородки - дифференциальный диагноз сердечной недостаточности
Видео: Ааа
Видео: медицина
Врожденные пороки сердца со сбросом крови из большого круга кровообращения в малый могут длительное время протекать бессимптомно. Особенно часто это встречается при дефекте межпредсердной перегородки, дефекте межжелудочковой перегородки и открытом артериальном протоке. Указанные болезни при прогрессирующем течении осложняются легочной гипертонией, с появлением которой к обычной перегрузке правого желудочка увеличенным объемом крови присоединяется перегрузка давлением. Величина этой перегрузки пропорциональна величине сброса крови через шунт и высоте давления крови в легочной артерии. Прогрессирующая перегрузка правого желудочка приводит к его недостаточности.
Клиническая картина правожелудочковой недостаточности при врожденных пороках сердца весьма напоминает картину сердечной недостаточности при митральном стенозе. Личный опыт позволяет нам отметить особую трудность дифференциального диагноза между сердечной недостаточностью при митральном стенозе и при дефекте межпредсердной перегородки.
С развитием сердечной недостаточности клиническая картина дефекта межпредсердной перегородки заметно изменяется. Поворот сердца по часовой стрелке приводит к тому, что систолический шум становится слышным не только во втором и третьем межреберьях, но и в четвертом межреберье и даже над верхушкой сердца. Этим же объясняется появление глубоких зубцов Q во II и III стандартных отведепиях. Фиксированное и широкое расщепление второго тона сохраняется только до тех пор, пока функционирует шунт. С прекращением сброса крови фиксированное расщепление второго тона сменяется резко усиленным вторым тоном, который принимается иногда за характерный для митрального стеноза акцент второго топа над легочной артерией.
Сравниваемые болезни, как правило, осложняются мерцательной аритмией и легочной гипертонией. Важно учесть, что легочная гипертония при дефекте межпредсердной перегородки с признаками сердечной недостаточности выражена всегда значительно резче, чем при митральном стенозе. Для дефекта межпредсердной перегородки особенно характерным является значительное расширение основного ствола и правой ветви легочной артерии. На рентгенограммах и на ЭКГ всегда обнаруживаются признаки резко увеличенного правого предсердия и правого желудочка. Левое предсердие при дефекте межпредсердной перегородки долгое время сохраняет нормальные размеры, оно слегка увеличивается только при развитии мерцательной аритмии.
Мерцательная аритмия при дефекте межпредсердной перегородки появляется у больного обычно в возрасте 30—40 лет. К легочной гипертонии присоединяется умеренное увеличение левого предсердия. Физическая нагрузка у этих больных приводит к тяжелой одышке. Подвижность перегородки сердца при сбалансированном шунте становится нормальной, и эхокардиографический метод не может дать добавочной информации о причине одышки и периодического появления цианоза.
Обсуждая дифференциальный диагноз между митральным стенозом и дефектом межпредсердной перегородки, необходимо учитывать, что последний протекает с меньшим, чем при митральном стенозе, увеличением левого предсердия и с более резко расширенной легочной артерией. Сравниваемые болезни отличаются друг от друга и по течению. Повторные декомпенсации нередко встречаются в анамнезе больных митральным стенозом. Их не бывает при дефекте межпредсердной перегородки. В более трудных случаях для постановки окончательного диагноза производится катетеризация сердца.
