Сердечная недостаточность при митральной недостаточности - дифференциальный диагноз сердечной недостаточности
Видео: Дифференциальный диагноз объемных образований сердца. 2015 [Сердечная недостаточность/ХСН]
Страница 11 из 14
Митральная недостаточность относится к числу клинических синдромов, с которыми врач встречается от студенческой скамьи до конца его жизни. Современные методы исследования выявили исключительную сложность нарушения гемодинамики при этом синдроме, а клинические наблюдения — чрезвычайное многообразие возникающих при этом симптомов и признаков. Обобщая новые данные по клинике и патологической физиологии митрального клапана, можно сказать без большого преувеличения, что тот, кто хорошо изучил митральный порок, знает половину кардиологии. В настоящем разделе приводятся только те из накопленных к настоящему времени фактов, которые имеют непосредственное отношение к дифференциальному диагнозу митральной, недостаточности.
Аппарат митрального клапана состоит из 4 частей: клапанного кольца, двух створок, сухожильных хорд и сосочковых мышц. Нормальная функция клапана возможна только в том случае, если интактные створки имеют нормальную ширину и подвижность, если митральное кольцо, сокращаясь во время систолы, уменьшает площадь левого предсердно-желудочкового отверстия приблизительно до уз ее размера во время диастолы, если сухожильные хорды имеют нормальную длину и окончания их равномерно распределены по краям и по поверхности створок и если сосочковые мышцы, сокращаясь синхронно с левым желудочком, способны в течение всей систолы удерживать створки клапана в состоянии приблизительно одинакового напряжения. Нарушение функций любой из перечисленных частей клапанного аппарата приводит к митральной недостаточности.
В клинике различают врожденную и приобретенную митральную недостаточность. Характерные симптомы и признаки приобретенной митральной недостаточности в одних случаях возникают остро, в других случаях развиваются постепенно. Митральная недостаточность ревматического происхождения имеет, как правило, хроническое течение. Она начинается с утолщения и укорочения створок и сухожильных хорд. Поражения других частей клапанного аппарата встречаются преимущественно при ишемической болезни сердца, кардиомиопатиях, миокардитах, эндокардитах, врожденных аномалиях развития соединительной ткани. Этот вид митральной недостаточности возникает в большинстве случаев остро, хотя в дальнейшем может протекать как хроническое заболевание.
Чистая или преобладающая митральная недостаточность встречается весьма часто. Отдельные случаи ее резко отличаются друг от друга по выраженности нарушения гемодинамики и клиническому течению. Врожденная форма митральной недостаточности встречается крайне редко. Приобретенная митральная недостаточность в наше время нередко является следствием операции митральной комиссуротомии. Среди других причин митральной недостаточности могут быть названы в порядке убывающей частоты ревматизм, бактериальный эндокардит, поражение сосочковых мышц, гипертрофическая кардиомиопатия, дефект межжелудочковой перегородки, болезнь Пьера Мари — Бехтерева, системная красная волчанка, опухоли предсердия.
Компенсация порока достигается за счет гипертрофии левых отделов сердца, выраженность которой определяется в значительной мере величиной регургитации.
Хроническая митральная недостаточность. Клинические проявления митральной недостаточности весьма многообразны. Систолический шум над верхушкой сердца и незначительная гипертрофия левого желудочка могут быть единственными признаками порока. В случаях легкой или умеренной недостаточности обнаруживаются увеличение левого предсердия и левого желудочка. Гипертрофированный левый желудочек способен поддерживать минутный объем на нормальном уровне даже в тех случаях, когда половина его систолического выброса поступает в левое предсердие. Период полной компенсации порока может быть весьма длительным.
Прогрессирование болезни приводит к левожелудочковой недостаточности, первыми симптомами которой являются слабость и быстрая утомляемость при нагрузках. Легочная гипертония при митральной недостаточности выражена менее резко, чем при митральном стенозе, вследствие беспрепятственного оттока крови в левый желудочек во время диастолы. Одышка вначале появляется только при нагрузке, позднее становится заметной и в покое, нагрузка в этом периоде болезни вызывает приступы сухого мучительного кашля. Иногда возникают пароксизмы удушья.
Длительная работа против повышенного давления в легочной артерии приводит к гипертрофии правого желудочка сердца, а затем и к его недостаточности. При появлении признаков правожелудочковой недостаточности течение болезни становится неблагоприятным. Чем более выражена гипертрофия левого предсердия, тем чаще наступают повторные декомпенсации порока.
Систолический шум является главным диагностическим признаком недостаточности митрального клапана любого происхождения. Шум занимает всю систолу. Он начинается одновременно с первым тоном, заглушая его, и оканчивается после второго тона, указывая, что регургитация крови продолжается в начале диастолы. Диастолический шум продолжается обычно не более 0,25 с.
Когда поражены обе створки клапана, систолический шум обычно лучше всего слышен над верхушкой сердца и хорошо проводится в левую подмышечную область. Когда поражена только одна из створок клапана, систолический шум часто приобретает ромбовидную форму. При поражении задней створки он распространяется главным образом в верхнюю часть грудной клетки, а при поражении передней створки назад в межлопаточное пространство.
В дифференциальном диагнозе важно учитывать следующие свойства систолического шума. В случаях тяжелой митральной недостаточности ревматического происхождения систолический шум всегда достигает второго тона сердца. Окончание систолического шума раньше второго тона встречается только в случаях нетяжелой обычно неревматической митральной недостаточности. Чаще всего это оказывается функциональный шум или проведенный на верхушку шум аортального стеноза. Первый тон сердца в подобном случае оказывается нормальным или даже усиленным.
Дыхательное расщепление второго тона в случаях легкой митральной недостаточности сохраняется, а в случаях тяжелой митральной недостаточности на фонокардиограммах часто регистрируется широкое расщепление второго тона сердца. Возникает оно вследствие укорочения систолы левого желудочка, который опорожняется от содержащейся в нем крови одновременно и в левый желудочек, и в аорту. Широкое расщепление второго тона трудно отличить от тона открытия митрального клапана, который регистрируется приблизительно в 10% случаев тяжелой митральной недостаточности, и от третьего тона сердца. Идентифицировать эти звуковые феномены иногда удается только по результатам одновременной регистрации фонокардиограммы, апекскардиограммы и контура пульсовой волны в аорте или сонной артерии.
Результаты электрокардиографического исследования при митральной недостаточности обычно не имеют большого дифференциально-диагностического значения. Во многих случаях митральной недостаточности степень гипертрофии левого желудочка можно точнее определить по локализации, распространенности и силе верхушечного толчка. Данные эхокардиографии указывают только на увеличение кровотока через митральный клапан. Они имеют большое значение для исключения митрального стеноза и для выявления некоторых случаев митральной недостаточности неревматического происхождения. Гораздо большее значение имеют результаты рентгенологического исследования, которое может выявить в случае тяжелой митральной недостаточности увеличение левого предсердия, выступание третьей дуги по левому контуру сердечной тени, увеличение угла, образуемого бифуркацией трахеи. Указанные признаки могут отсутствовать в случаях острой митральной недостаточности.
Хроническая митральная недостаточность при небольшой величине регургитации не сопровождается ни выраженной гипертрофией левого желудочка, ни значительным увеличением левого предсердия. В подобных случаях митральную недостаточность часто приходится отличать от митрального стеноза. Трудность дифференциального диагноза между этими болезнями в большинстве» случаев удается преодолеть еще до проведения специальных исследований. Чрезвычайная практическая важность этого вопроса, как нам кажется, оправдывает приводимую ниже сводку основных трудностей их разграничения у постели больного.
Прежде всего целесообразно еще раз обратить внимание на то обстоятельство, что систолический шум в предсердечной области не исключает диагноз чистого митрального стеноза. Систолический шум при митральном стенозе может быть вызван относительной трикуспидальной недостаточностью, сопутствующими аортальным стенозом и митральной недостаточностью. В некоторых случаях митрального стеноза систолический шум возникает в легочной артерии и имеет чисто функциональное происхождение.
Таким образом, систолический шум хотя и является главным признаком митральной недостаточности, но наличие его не исключает диагноз даже чистого митрального стеноза. Диагноз порока сердца должен ставиться на основании не только результатов аускультации, но и анализа всех данных, которые удается получить при обследовании больного.
Мезодиастолический шум, иногда с предшествующим ему добавочным тоном сердца (желудочковый ритм галопа), является частым признаком митральной недостаточности. Возникающая мелодия иногда оценивается как диастолический шум митрального стеноза с предшествующим ему тоном открытия митрального клапана. Оценивая результаты аускультации сердца, необходимо иметь в виду, что короткий дпастолический шум, изолированный или с предшествующим ему добавочным тоном сердца, является также и одним из признаков митральной недостаточности.
Увеличение левого желудочка сердца у больного митральным: стенозом без признаков аортального порока, артериальной гипертонии, ревмокардита всегда указывает на одновременное существование недостаточности митрального клапана. При решении этого вопроса особенно большое значение следует придавать результатам эхокардиографического и электрокардиографического исследования. Для митрального стеноза характерна гипертрофия: правого желудочка и аномальная подвижность створок клапана. Появление призпаков гипертрофии левого желудочка всегда указывает на существование у больного одного из перечисленных выше заболеваний.
Значительно труднее отличить органическую митральную недостаточность (врожденную или ревматическую) от относительной, которая нередко включается в клиническую картину аортального стеноза, артериальной гипертонии, системной красной волчанки, кардиомиопатии, атеросклеротического и миокардитического кардиосклероза. Наиболее надежные результаты могут быть получены при изучении особенностей клинического течения сравниваемых болезней.
Относительная митральная недостаточность при перечисленных болезнях появляется обычно в том периоде их развития, когда они осложняются скрытой или выраженной сердечной недостаточностью. В каждом из этих случаев возникает необходимость провести дифференциальную диагностику между относительной недостаточностью митрального клапана и органическим пороком этого клапана с преобладанием недостаточности.
Увеличение левого предсердия и признаки легочной гипертонии при относительной недостаточности митрального клапана выражены менее резко, чем при органической. Шум при органическом пороке митрального клапана обычно грубый и папсистолический, при относительной митральной недостаточности имеет дующий характер и занимает только часть систолы. Относительная недостаточность митрального клапана встречается главным образом у больных с резко выраженным увеличением всех отделов сердца. «Бычье сердце» не является обязательным признаком органической недостаточности митрального клапана.
Ритм галопа при относительной митральной недостаточности встречается постоянно, а при органической — редко. Трехчленный ритм при относительной недостаточности митрального клапана обусловлен появлением третьего тона сердца. Иногда вместо третьего тона в середине диастолы сердца выслушивается короткий шум. Характерным признаком этого мезодиастолического шума является его изменчивость. Он то исчезает, то вновь появляется, то хорошо слышен, то едва выслушивается. При органической недостаточности митрального клапана этот шум встречается крайне редко.
Данные катетеризации сердца могут оказаться весьма полезными для дифференциальной диагностики между органической и относительной митральной недостаточностью, но процедура эта едва ли применима у тяжелобольного с признаками выраженной недостаточности кровообращения. Более существенную помощь оказывают обычно результаты терапии. Желудочковый ритм галопа и мезодиастолический шум при относительной недостаточности митрального клапана исчезают одновременно с ликвидацией признаков недостаточности кровообращения.
Суммируя изложенное, можно сказать, что склоняться к диагнозу тяжелой ревматической митральной недостаточности следует только в тех случаях, когда у больного выявляются пансистолический шум и признаки застойной сердечной недостаточности. В сочетании с анамнезом, типом осложнений и временем их появления можно получить еще ряд данных, имеющих определенно диагностическое значение.
Мерцательная аритмия развивается приблизительно в 1/3 случаев органической недостаточности митрального клапана. Частота этого осложнения при относительной митральной недостаточности определяется этиологией основного заболевания. Она является крайне редким осложнением аортальных стенозов, но может наблюдаться при кардиомиопатиях и атеросклеротическом кардиосклерозе.
Врожденная митральная недостаточность. Диагноз врожденной митральной недостаточности относится к числу весьма трудных. Он устанавливается по сочетанию характерных клинических проявлений синдрома с данными анамнеза и катетеризации сердца. Окончательный диагноз ставят во время операции или на вскрытии. Врожденная митральная недостаточность чаще всего проявляется частичным или полным расщеплением передней створки клапана. Кроме этого, всегда имеются какие-либо добавочные признаки аномального развития эндокардиальной подушки. Особенно часта встречаются добавочные сухожильные хорды, которые начинаются от межжелудочковой перегородки (а не от сосочковых мышц) и прикрепляются к краям расщепленной створки клапана. Эти добавочные хорды поддерживают половинки расщепленной створки клапана и не дают им западать в полость предсердия во время систолы.
Когда аномальные хорды слишком коротки, толсты или спаяны, подвижность и функция расщепленных листков передней створки клапана нарушаются. Важно знать, что анатомически расщепленная передняя створка митрального клапана иногда оказывается функционально полноценной и не приводит к полной картине митральной недостаточности.
Аномальная передняя створка митрального клапана может быть единственной аномалией. Это самая частая причина врожденной митральной недостаточности. Имеются и другие причины ее: двойное митральное отверстие с редупликацией клапана, врожденная перфорация створки, укорочение или отсутствие сухожильных хорд, эндокардиальный фиброэластоз.
Болеют чаще женщины. Симптомы могут не появляться в течение 10, а иногда и 20 лет. Кроме шума митральной недостаточности, у них в течение этого времени других симптомов не обнаруживается. Жалоб они не предъявляют. Главной причиной ухудшения оказываются во всех случаях аритмии. Чем старше возраст больных, тем чаще у них наблюдаются нарушения ритма, обычно предсердные аритмии. Наличие шума с детства позволяет поставить диагноз врожденного порока. Не зная этой анамнестической детали, можно легко сделать диагностическую ошибку и принять порок за приобретенный. Миокард левого желудочка мощный, поэтому митральная недостаточность длительное время остается компенсированной.
Систолический шум обычно максимальный на месте сердечного толчка, часто он иррадиирует влево и в межлопаточное пространство. Апикальный пансистолический шум встречается обычно в сочетании с третьим тоном, от которого начинается короткий мезодиастолический шум. Даже при сохраненном синусовом ритме, как правило, отмечается удлинение предсердно-желудочковой проводимости. В двух наблюдавшихся нами случаях после 20 лет появились мерцательная аритмия и трепетание предсердий. Широкие зазубренные волны Р указывали на расширение левого предсердия. Изменения желудочкового комплекса можно было описать как отклонение электрической оси влево от умеренного до выраженного. Зубцы R в I и a VL отведениях были высокими, а зубцы S во II, III и a VF отведениях — глубокими. Обе больные умерли от хронической сердечной недостаточности.
Острая митральная недостаточность. Недостаточность митрального клапана может возникать внезапно, например при разрыве сухожильных хорд или сосочковых мышц левого желудочка. В других случаях острая митральная недостаточность возникает вследствие инфаркта миокарда с вовлечением сосочковых мышц, вследствие дисфункции сосочковых мышц или под влиянием травмы. Таким образом, можно выделить 2 формы острой митральной недостаточности: в одних случаях она возникает спонтанно и является как бы самостоятельной клинической единицей, в других — присоединяется к уже существующей болезни, оказываясь одним из ее осложнений.
Спонтанный разрыв сухожильных хорд наблюдался нами только у мужчин. В литературе мы нашли описание многих случаев этой болезни у женщин. Болезнь начинается обычно с приступа удушья без видимой причины или в связи с физическим усилием. У одного из наших больных приступ удушья развился во время одной из попыток подтолкнуть свою забуксовавшую автомашину. Приступы удушья в одних случаях оказываются сравнительно нетяжелыми, в других — сопровождаются отеком легких. Левожелудочковая недостаточность постепенно нарастает и заставляет больного обратиться к врачу.
Больные обычно оказываются мужчинами среднего и пожилого возраста, которые в прошлом не болели ревматизмом и не имели порока сердца. При исследовании у них обнаруживается грубый систолический шум. Изучение старых записей в поликлинической истории болезни позволяет убедиться, что раньше у этого больного шумы в сердце не выслушивались. Таким образом, изучение анамнеза помогает выявить важный дифференциально-диагностический признак — недавнее появление систолического шума.
Недавним возникновением порока объясняются и другие признаки острой митральной недостаточности, позволяющие легко отличить ее от хронической. Громкий систолический шум, выраженная одышка и частые приступы удушья при хронической митральной недостаточности появляются в позднем периоде болезни, когда у больного наступает декомпенсация порока. Размеры левого желудочка и левого предсердия в этом периоде хронической митральной недостаточности оказываются значительно увеличенными. В начале острой митральной недостаточности левое предсердие и левый желудочек имеют нормальные размеры. В более поздние сроки болезни они начинают увеличиваться, но обычно не достигают размеров, которые наблюдаются при хронической митральной недостаточности. Отсутствием признаков легочной гипертонии острая митральная недостаточность легко отличается от митрального стеноза.
Ритм сердца остается синусовым даже в случаях острой митральной недостаточности с признаками правожелудочковой недостаточности: увеличением печени, отеками. Мерцательная аритмия развивалась у наблюдавшихся нами больных приблизительно в конце первого года после образования порока. Сердечная недостаточность приблизительно такой же тяжести при митральном стенозе и хронической митральной недостаточности почти всегда осложняется мерцательной аритмией. Ритм галопа при острой и хронической митральной недостаточности не отличается друг от друга.
В большинстве случаев острая митральная недостаточность возникает вследствие разрыва сухожильных хорд, удерживающих заднюю створку клапана, поэтому систолический шум митральной недостаточности хорошо проводится к основанию сердца. Весьма разительное сходство его с шумом аортального стеноза объясняется тем, что он сопровождается дрожанием и проводится в правую подключичную и в сонные артерии. Характерная черта этого шума заключается в том, что он громче над правой сонной артерией, чем во втором межреберье справа у грудины. Систолический шум аортального стеноза, как известно, в стандартном месте его выслушивания всегда громче, чем над сонными артериями.
Кроме того, систолический шум аортального стеноза обычна лучше всего слышен во втором правом межреберье, тогда как максимум систолического шума митральной недостаточности располагается слева у края грудины или над верхушкой сердца и хорошо проводится в левую подмышечную область. Расширение восходящей аорты относится к числу характерных признаков аортального стеноза. Этот признак не встречается при митральной недостаточности. В сомнительных случаях зондирование левых полостей сердца позволяет поставить достоверный диагноз. Большая разница между давлением в левом желудочке и в аорте указывает на аортальный стеноз. Для митральной недостаточности характерны нормальная проходимость аортального устья и отсутствие градиента давления через клапан.
Эхокардиографическое исследование позволяет обнаружить нарушение нормальной подвижности левого желудочка и левого предсердия. Необычайно большая амплитуда пульсации их стенок постоянно встречается при острой митральной недостаточности и нехарактерна для выраженного аортального стеноза. Иногда в полости левого предсердия удается обнаружить свободноцодвижную заднюю створку митрального клапана.
Контрастная вентрикулография позволяет выявить митральную недостаточность, но она безусловно не может установить ер причину. Подобное же замечание справедливо и для трактовки результатов катетеризации сердца, и для результатов его обычного рентгенологического исследования.
Спонтанный разрыв сухожильных хорд митрального клапана иногда принимается за инфаркт миокарда. Острое начало болезни с приступа удушья и болей в груди, повторные приступы удушья, а иногда и отека легких относятся к числу характерных проявлений инфаркта миокарда. Последующее развитие правожелудочковой недостаточности постоянно наблюдается при разрыве сухожильных хорд и относится к числу частых осложнений инфаркта миокарда. Дифференциальный диагноз между ними в начале болезни не представляет значительных затруднений. Против инфаркта миокарда указывают отсутствие характерных изменений ЭКГ, нормальная активность трансаминаз, внезапное появление характерного систолического шума, отсутствие характерных изменений лейкоцитоза и СОЭ.
Постепенное, а иногда и довольно быстрое развитие клинической картины митральной недостаточности наблюдается при кардиомиопатии — инфильтративной или гипертрофической. Признаки митральной недостаточности, развившейся во время заболевания дерматомиозитом и саркоидозом, исчезают после стероидной терапии.
Разрыв сухожильных хорд возникает иногда как осложнение затяжного септического эндокардита, ревматических пороков сердца. Основанием, позволяющим подозревать это осложнение, являются: 1) внезапное ухудшение в течении болезни, 2) изменение иррадиации ранее существовавших шумов. При разрыве сухожильных хорд, удерживающих переднюю створку, появляется иррадиация систолического шума влево и межлопаточное пространство, а при разрыве хорд, удерживающих заднюю створку,— к основанию сердца.
Острая митральная недостаточность при инфаркте миокарда наступает либо вследствие разрыва сосочковых мышц, либо вследствие их дисфункции. Первое из упомянутых осложнений встречается не чаще, чем в 1%, второе — приблизительно в 30% случаев инфаркта. Оба осложнения приводят к возникновению систолического шума, максимум которого располагается над верхушкой сердца. Задняя сосочковая мышца поражается значительно чаще передней. Разрыв возникает обычно в течение первой недели. Разрыв в более поздние сроки болезни наступает, очевидно, вследствие повторного инфаркта, который протекал без: болевого синдрома. Смерть наступает обычно в первые же сутки после разрыва.
Сухожильные хорды в одних случаях отрываются вместе с головками сосочковых мышц, в других — происходит разрыв тела сосочковой мышцы. Осложнение диагностируется по внезапному74 появлению отека легких, к которому вскоре присоединяется шок.
Если разрыв сосочковой мышцы наступает внезапно, систолический шум иногда не удается выслушать, скорее всего из-за трудностей аускультации больного во время отека легких. Когда осложнение развивается в более медленном темпе или отрывается верхушка только одной сосочковой мышцы, грубый систолический шум выслушивается в течение 2—3 сут.
Острую митральную недостаточность, возникшую вследствие инфаркта сосочковых мышц, необходимо отличать от разрыва межжелудочковой перегородки, который наблюдается приблизительно в 0,5% случаев инфаркта миокарда. Он наступает в те же сроки, что и разрыв сосочковых мышц, т. е. в период максимальной выраженности явлений миомаляции. Разрыв межжелудочковой перегородки наступает обычно на фоне нестерпимых болей в области сердца. В момент разрыва отмечаются обмороки, вслед за которым развивается картина шока. В большинстве случаев разрыв локализуется в мышечной части межжелудочковой перегородки ближе к верхушке сердца.
В предсердечной области появляется грубый систолический шум и ощущается систолическое дрожание. Довольно часто систолический шум хорошо проводится к верхушке сердца, но зоной его максимальной громкости является обычно третье — пятое межреберье слева у грудины. Он ясно выслушивается в межлопаточном пространстве, проводится в левую подмышечную область и вправо от грудины до передней подмышечной линии.
Если больной переживает момент разрыва, у него вначале появляются резкие боли в правом подреберье, которые вызваны быстрым набуханием печени. С каждым днем нарастают признаки недостаточности правого желудочка, а на ЭКГ отмечается поворот электрической оси сердца вправо.
Сочетание шока с острой левожелудочковой недостаточностью довольно часто встречается также и при обширных инфарктах миокарда с поражением сосочковых мышц без их разрыва. Причиной неудержимого нарастания отека легких при этих поражениях сердца, по-видимому, следует считать остро возникшую недостаточность митрального клапана при одновременной функциональной недостаточности миокарда левого желудочка. Картина острой левожелудочковой недостаточности при разрыве или тяжелом поражении сосочковых мышц является как бы фоном, на котором внезапно развивается другой тоже постоянный синдром — шок. Для разрыва межжелудочковой перегородки характерно уменьшение выраженности признаков левожелудочковой недостаточности и прогрессирующее нарастание признаков правожелудочковой недостаточности.
Таким образом, острая митральная недостаточность, присоединившаяся к инфаркту миокарда, отличается от инфаркта с разрывами межжелудочковой перегородки главным образом по течению. В клинической картине инфаркта миокарда с острой митральной недостаточностью доминирует левожелудочковая недостаточность. Смена картины левожелудочковой недостаточности картиной правожелудочковой недостаточности должна заставить врача подумать о разрыве межжелудочковой перегородки. За главный дифференциальный диагностический критерий должна приниматься смена синдрома левожелудочковой недостаточности синдромом правожелудочковой недостаточности, а не характер и иррадиация выслушивающегося при этом систолического шума.
-
Поделись в соц.сетях:
