Стадии кардиосклероза

Видео: Проростки подсолнечника.Как проростить.

Поскольку доклиническая стадия кардиосклероза пока не может быть диагностирована, вопрос о ее длительности (как коронарной, так и иной локализации) не может рассматриваться.

Из стадий кардиосклероза, которые можно диагностировать выделяют ишемическую, стадию инфаркта и фиброзную.

Ишемическая стадия кардиосклероза

В первой, ишемической, стадии коронарного атеросклероза, ведущим симптомом которого служит грудная жаба (еще без заметных некротических и тромботических изменений) и некоторые электрокардио- и отчасти баллистокардиографические отклонения, течение и прогноз чрезвычайно различны. Хорошо известно, сама грудная жаба — явление коварное и иногда, к счастью, редко, первый приступ ее приводит к смерти (вспомним, что Д. Д. Плетнев образно определял синдром грудной жабы двумя словами — «боль и смерть»). Но, с другой стороны, немало больных страдают грудной жабой на протяжении лет, приспосабливаясь к приступам, пользуясь нитроглицерином, а иногда на долгие месяцы и даже годы стенокардия у них может проходить. Прекращение ангинозных болей при коронарном атеросклерозе, вероятно, зависит от ослабления той чрезмерной нервной и нейро-гормональной реактивности, которая определяет развитие приступов стенокардии на фоне атеросклероза.

По срокам появления грудной жабы можно установить условное начало клинического периода коронарного атеросклероза. По времени, отделяющему это начало приступов до момента развития первых некрозов (инфарктов) миокарда, можно вычислить условно продолжительность первой стадии кардиосклероза.

Эти сроки по материалам, собранным в Институте терапии, очень варьируют. Иногда грудная жаба до развития первого инфаркта миокарда продолжается на протяжении ряда лет- иногда же приступы грудной жабы впервые возникают у больного всего лишь за несколько недель и даже дней до развития инфаркта (представляя в сущности проявление «прединфарктного периода»).

Видео: Вебинар по теме: Ишемическая болезнь: как распознать и что делать?"

Стадия инфаркта миокарда

Переход из первой во вторую стадию болезни наиболее ярко выражается в развитии инфаркта. Как было сказано, несомненно, часто встречаются и так называемые переходные формы (между стенокардией и инфарктом) — мелкоочаговые некрозы, или микроинфаркты (термин, хотя и довольно остроумный, но не вполне удовлетворительный, так как принятие его автоматически требует обозначить обычный, классический, инфаркт миокарда словом «макроинфаркт», что уже не столь остроумно, да и вопрос сводится к оценке большей или меньшей площади некроза, а потому, следуя по этому пути, можно было бы предложить и другие градации некрозов по их размерам, упуская из вида, что часто решающее значение имеет не столько размер некроза, сколько его локализация и другие важные факторы, определяющие исход начального процесса). Длительность второй, тромбо-некротической, стадии кардиосклероза определяется циклом течения острого или подострого (затяжного) инфаркта и повторными, следующими друг за другом, инфарктами, а также мелкоочаговыми некрозами (обычно на протяжении нескольких недель, иногда месяцев).

Нередко первая стадия кардиосклероза не заканчивается клинически выраженными очагами некроза (инфаркта) и ограничивается нарастающими дистрофическими изменениями сердечной мышцы, приводящими постепенно к развитию ее склероза (т. е. переходит в третью фиброзную стадию атеросклеротического кардиосклероза). Иногда первым клиническим проявлением коронарного атеросклероза служит инфаркт миокарда- таким образом, доклинический период течения болезни, минуя первую ишемическую стадию, протекавшую бессимптомно, прерывается развитием некрозов (т. е. процессов, относимых нами ко второй стадии кардиосклероза).

Мелкоочаговая форма некрозов имеет, несомненно, более благоприятный прогноз, так как реже сопровождается такими угрожающими состояниями, как сердечная астма, шок и коллапс, разрывы сердечной мышцы, перфорация перегородки. Но и этот вариант течения второй стадии коронарного атеросклероза иногда приводит к опасным явлениям. Так, в результате множественных мелких некрозов в миокарде могут наступить сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, нарушения атриовентрикулярной проводимости.

Необходимо подчеркнуть, что как инфаркт, так и мелкоочаговые некрозы развиваются на почве предшествовавших ишемических изменений миокарда, и чем значительнее были эти явления в первой стадии, тем тяжелее течение инфаркта (и мелкоочаговых некрозов). Не подлежит вместе с тем сомнению тот факт, что коронарный атеросклероз может и в первой, и во второй (некротической) стадии кардиосклероза изменить свою эволюцию и на более или менее долгий срок перестать давать новые активные вспышки. Затихание, стабилизация коронарного атеросклероза вполне возможны после перенесения даже тяжелого инфаркта. Выключение атеросклеротически измененной коронарной артерии, приводя к образованию сначала некротического, а потом рубцового поля, может совпасть с остановкой развития атеросклероза- в этих случаях закупорка пораженной артерии с ее соответствующими исходами как бы даже знаменует собой «выздоровление» в том же смысле, как мы понимаем рубцы после гумм, туберкулезного инфильтрата, абсцесса. Опыт показывает, что во многих случаях больные благополучно переносят инфаркт, в дальнейшем возвращаются к прежнему труду, перестают испытывать ангинозные боли, выполняют физическую работу без особой одышки- у таких больных может даже складываться представление, что они как бы выздоровели от той болезни сердца, которая на протяжении последних лет или месяцев мучила их.

Фиброзная стадия кардиосклероза

Переход второй стадии кардиосклероза в третью (фиброзную) есть одновременно и «выздоровление» от активного некротического процесса в миокарде, и развитие нового патологического состояния — кардиосклероза, причем трудно провести грань между тем и другим состоянием. Единичные или мелкие рубцы сердечной мышцы после дегенеративных, воспалительных и других изменений, кровоизлияний представляют собой «издержки» в процессе восстановления структуры миокарда, и, встречая их, едва ли можно говорить о кардиосклерозе как болезни- такое обозначение уместно лишь в отношении более значительных и многочисленных соединительнотканных изменений миокарда. Но при какой степени фиброза следует говорить о кардиосклерозе как болезни, не вполне ясно. Для нас — клиницистов — граница в этом отношении диктуется состоянием больных: их жалобами, болезненными симптомами, трудоспособностью. Несостоятельность чисто формального подхода к стадиям кардиосклероза видна на отдельных примерах. Так, небольшой рубец в рабочей части мышцы левого желудочка (после инфаркта или мелких некрозов ее) часто совсем не дает о себе знать: он не приводит ни к нарушению сократительной деятельности сердца, ни к изменению его ритма. К носителю такого небольшого рубца едва применимо слово «больной». Но такой же по размерам рубец, такого же происхождения, расположенный в межжелудочковой перегородке, может привести к стойким и тяжелым расстройствам проводимости и ритма. Подчас даже крупный рубец после инфаркта миокарда не приводит к значительным нарушениям сердечной деятельности, тогда как множественные фиброзные очаги после мелких некрозов обусловливают прогрессирующую декомпенсацию.