Перенапряжение сердца
Видео: Флорадикс Протекор Плюс
Одним из наиболее характерных условий, при которых развивается приступ стенокардии, является перенапряжение сердца – ходьба, физическая работа (angine de poitrine d’effort).
Именно эта форма грудной жабы является «истинной», т. е. зависящей от органического поражения коронарных артерий, связанной с ним коронарной недостаточности. Объяснение стенокардии напряжения в том, что во время ходьбы (или другой мышечной работы) сократительная функция миокарда усиливается, а повышенная работа мышцы требует и соответствующего увеличения подвоза к ней питательных продуктов, т. е. крови и приносимого с ней энергетического материала. И если в физиологических условиях это усиление кровоснабжения сердца совершается беспрепятственно, то при атеросклерозе коронарных артерий (или других изменениях, суживающих просвет артерий) оно оказывается недостаточным или даже отсутствует. Так возникает состояние относительной ишемии миокарда при перенапряжении сердца, порождающее ангинозный приступ (боль при этом — «крик голодающего миокарда»). Как только физическое перенапряжение прекращается, проходит боль, так как восстанавливается соответствие между притоком крови в миокард через коронарные сосуды и потребностью сердца в питательных материалах. Едва ли можно оспаривать подобное простое и убедительное толкование. Даже если принять, что при этом играет роль вазомоторный фактор (повышение артериального давления, недостаточность расширения коронарного русла), значение перенапряжения сердца отнюдь не умаляется.
Существует гипотеза, согласно которой в патогенезе грудной жабы основную роль должно играть перенапряжение сердца, вызываемое нарушением его кровоснабжения. Ишемия миокарда есть одной из важнейших причин его «дистрофии» — понятия биохимического и биофизического. Так создались предпосылки для современного представления о коронарной недостаточности: ее степень определяется не только состоянием артериального русла, но и в значительной мере потребностью самой сердечной мышцы в подвозе крови. Другими словами, сама по себе величина коронарного кровотока еще не разрешает вопроса о достаточности кровообращения. Только зная уровень этой потребности, можно судить о том, насколько она покрывается. Из сказанного вытекает, что состояние или функция сердечной мышцы является важнейшим фактором в патогенезе коронарной недостаточности, в частности при атеросклерозе.
Перенапряжение сердца и инфаркт миокарда
В последнее время получены поучительные экспериментальные доказательства значения перенапряжения сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда воспроизводили посредством обычной методики — наложения шва на нисходящую ветвь левой коронарной артерии. Получаются некрозы сердечной мышцы в участках, снабжаемых кровью через этот сосуд. В другой серии опытов лигатура накладывалась на тот же сосуд в условиях перенапряжения левого желудочка- последнее достигалось одновременным сужением восходящей части аорты. В этой серии опытов некрозы оказались значительно более распространенными и охватывали также участки сердечной мышцы, питающиеся не перевязанной артерией, а, очевидно, через другие сосуды и анастомозы. Любопытно, что при сужении вместо аорты русла легочной артерии некрозы были отмечены не только в области левого желудочка и прилежащих к нему отделов правого сердца (васкуляризуемых нисходящей ветвью левой коронарной артерии), но и в более отдаленных от блокированного сосудистого бассейна областях правого желудочка. Эти опыты показывают, какое значение в развитии (в величине и локализации) инфаркта имеет состояние самого миокарда- при перенапряжении сердца инфаркт оказывается обширнее, чем при выключении сосуда.
Сотрудники Института терапии воспроизводили экспериментально атеросклероз венечных артерий сердца у кроликов путем кормления их в течение 6 месяцев холестерином. При этом в сердечной мышце, несмотря на довольно обширный атеросклероз, приводивший к сужению сосудистого просвета, были обнаружены только слабые дистрофические изменения, местами мелкие очаги некроза и небольшое развитие фиброзной ткани.
В другой серии опытов кролики, получавшие те же дозы холестерина в те же сроки, параллельно подвергались систематической физической нагрузке, бегу в тредбане. На вскрытии у них был обнаружен аналогичной степени атеросклероз венечных артерий, но в отличие от первой группы оказались значительные изменения сердечной мышцы в виде обширных множественных некрозов, которые иногда имели характер крупных полей омертвения, весьма приближавшихся к картине инфаркта миокарда. Можно было проследить все стадии, которые проходит обычно инфаркт миокарда: реактивные воспалительные изменения в виде круглоклеточной инфильтрации по краям некроза, размножение мезенхимальных элементов, развитие фиброзной ткани и даже истончение на месте некроза стенки сердца с выпячиванием — аневризмой. Особенно резкие некротические изменения с последующей картиной кардиосклероза были отмечены в серии опытов, в которой животные подвергались физическим нагрузкам и перенапряжению сердца в поздние сроки эксперимента, когда, судя по данным контрольных опытов, должны были уже развиться выраженные атеросклеротические изменения в коронарных сосудах. Следовательно, атеросклеротические изменения коронарных артерий препятствуют нормальной реакции сердечной мышцы на физическую работу, и последняя приводит к глубокому поражению миокарда. Уже внешне поведение подопытных животных говорило о поражении у них сердца (приступы удушья к концу бега в тредбане, чего не наблюдалось у животных первой серии).
Эти опыты с убедительностью свидетельствуют, что одного атеросклероза коронарных артерий недостаточно для развития инфаркта миокарда в эксперименте, а также показывают явное значение в этом процессе функционального, в данном случае физического, перенапряжения сердца. Следовательно, доказано значение не только сосудистого, но и мышечного фактора. В контрольных опытах было установлено, что одна физическая нагрузка (той же силы и длительности) не приводит к некротическим изменениям, а вызывает лишь развитие небольшой гипертрофии мышечных волокон. Кроме того, было показано, что физическая нагрузка не усиливает липоидоза коронарных артерий в условиях кормления кроликов холестерином, а скорее уменьшает алиментарную гиперхолестеринемию и липоидоз аорты.
Исследования представляются важными не только потому, что они особенно убедительно иллюстрируют идею о роли состояния миокарда в развитии коронарной недостаточности, в частности его функционального перенапряжения. Они создают новую экспериментальную модель инфаркта миокарда, близкую клинике. Ведь старые приемы с наложением лигатуры или закупоркой коронарных сосудов бусами, ликоподием создают модель не столько инфаркта
Видео: Расслабляющая гимнастика ОТ БЕССОННИЦЫ
миокарда, сколько эмболии венечных артерий. В патологии человека одним из важнейших, если не обязательных, условий развития инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий. В модели представлена возможность получения инфаркта миокарда на почве атеросклероза при помощи функционального перенапряжения сердца.
Возникает вопрос, каково значение перенапряжения сердца у больных инфарктом миокарда. Несомненно, что между развитием стенокардии и инфарктом имеется тесная связь. Если физическое усилие служит одним из самых обычных условий, выявляющих коронарную недостаточность при грудной жабе, то было бы по меньшей мере непонятным, если бы оно не играло роли и при инфаркте миокарда. Клинический опыт говорит несомненно о важном значении физического перенапряжения как момента, непосредственно предшествовавшего инфаркту миокарда (развитие инфаркта после быстрой ходьбы, колки дров, несения или поднятия тяжести). Конечно, речь идет при этом о больных с уже атеросклеротически измененными коронарными артериями. Значение физического перенапряжения сердца в происхождении инфаркта миокарда подчеркивают все. Согласно собранным нами данным, чрезмерные физические усилия как фактор, непосредственно предшествовавший острому инфаркту миокарда, отмечаются в 16% случаев. Повторные инфаркты миокарда еще более часто связаны с физическим перенапряжением.
Само собой разумеется, что физическое перенапряжение сердца как фактор патогенеза недостаточности коронарного кровообращения не является единственным примером, говорящим о роли состояния миокарда. Так, при анемиях, как известно, коронарные расстройства, включая инфаркт миокарда, встречаются особенно часто (при одновременном наличии атеросклероза). Развитию коронарной недостаточности способствуют при этом, очевидно, нарушения питания, связанные с составом крови.
Можно принять, что при наличии атеросклероза все дистрофические состояния сердечной мышцы предрасполагают к развитию коронарной недостаточности (сахарный диабет, гипотиреоз).
