Другие причины отеков - отеки
Клиническая картина нефротического синдрома с гипопротеинемией, массивной протеинурией, отеками и водянкой полостей постоянно развивается в случаях постепенно нарастающего тромбоза почечных вен. Процесс может быть двусторонним или односторонним, может захватывать главные стволы почечных вен или их внутрипочечные разветвления. К тромбозу почечных вен особенно склонны больные амилоидозом почек и нефротическим синдромом любой этиологии. Объясняется это повышенной свертываемостью крови при указанных страданиях. Прорастание опухоли (в частности, гипернефромы) в просвет почечной вены также создает условия для тромбообразования.
Диагноз тромбоза почечных вен у больных нефротическим синдромом и амилоидозом почек ставят на основании внезапного усиления эритроцитурии и протеинурии, за которыми следует заметное и довольно быстро развивающееся увеличение анасарки иногда с развитием или увеличением водянки полостей. О тромбозе почечных вен следует думать во всех случаях нефротического синдрома неясной этиологии.
Повышенное венозное давление является постоянным признаком констриктивного перикардита и тяжелой сердечной недостаточности. Оба эти заболевания в далеко зашедших случаях протекают обычно с умеренно выраженными потерями белка с мочой и гипопротеинемией. При констриктивном перикардите всегда обнаруживают значительные потери белка с калом. Величина этих потерь пропорциональна тяжести страдания. Гипопротеинемия при констриктивном перикардите развивается под влиянием двух причин: повышенных потерь белков кровяной плазмы в просвет желудочно-кишечного тракта и повышенных потерь белка в просвет мочевыводящих путей.
Резко выраженный нефротический синдром при констриктивном перикардите наблюдается иногда при сравнительно небольшой протеинурии. Гипопротеинемия в подобных случаях развивается, по-видимому, за счет повышенных потерь белка в просвет желудочно-кишечного тракта. Успешное оперативное лечение констриктивного перикардита сопровождается понижением венозного давления до нормального уровня, исчезновением синдрома повышенных потерь белка в желудочно-кишечный тракт и протеинурии. Одновременно с этим отмечается исчезновение отеков.
В начале нашего столетия уже было установлено, что применение солей тяжелых металлов — ртути, висмута, золота — иногда приводит к развитию значительных отеков. В настоящее время известно большое число лекарств, применение которых сопровождается развитием нефротического синдрома. Особенно дурной славой пользуются противосудорожные средства мезантоин, тридион и др. Развитие нефротического синдрома после применения противодиабетических и противоподагрических средств (толбутамид, бенемид и др.) наблюдается значительно реже. Отеки развиваются обычно после длительного применения лекарственных средств, хотя описаны случаи их развития после однократного применения, например, препаратов ртути.
Лекарственный нефротический синдром по клиническим проявлениям и лабораторным признакам ничем не отличается от нефротических синдромов другого происхождения. Если причина синдрома выявлена своевременно, то признаки его после отмены лекарственного средства постепенно уменьшаются в выраженности и могут полностью исчезнуть. При очень тяжелом поражении почек развивается интерстициальный нефрит с прогрессирующей хронической почечной недостаточностью.
Представляют принципиальный интерес случаи нефротического синдрома, обусловленные повышенной чувствительностью больного к пыльце трав и растений, пчелиному яду и другим чужеродным белкам. Нефротический синдром развивается в периоды контакта больного с чужеродными белками. Вскоре после прекращения контакта он исчезает. Выяснение аллергической природы этого вида нефротического синдрома требует детального изучения анамнеза, постановки ряда провокационных проб с подозреваемыми антигенами. Нефротический синдром иногда развивается после профилактических прививок. Особенно опасными считаются вакцины против оспы, столбняка, полиомиелита.
В последнее время все чаще появляются сообщения о развитии нефротического синдрома после трансплантации почки. Терапевту, очевидно, необходимо знать это осложнение более детально, так как в ближайшем будущем число таких операций значительно увеличится.
Протеинурия часто появляется сразу же после пересадки почки. В большинстве случаев она оказывается умеренной, иногда — выраженной. Она исчезает обычно через несколько месяцев после операции. Ни длительность, ни выраженность этой протеинурии не имеет прогостического значения. Возникновение ее связывают с ишемией почки во время операции. Более серьезный прогноз имеет не эта преходящая, а длительная протеинурия, которая развивается обычно спустя некоторый срок после пересадки почки, знаменуя собой начало развития посттрансплантационного нефротического синдрома.
Потери белка с мочой при этом синдроме колеблются в очень широких пределах. По мере развития гипопротеинемии отмечается изменение белкового состава кровяной сыворотки, в ней заметно уменьшается содержание альбуминов и гамма-глобулинов, а содержание второй фракции глобулинов увеличивается. Заметно повышается концентрация триглицеридов и холестерина. Иногда удается обнаружить периоды кратковременной микрогематурии и пиурии.
Задержка жидкости в организме выражена обычно нерезко и ее удается контролировать применением мочегонных средств. Приблизительно в половине случаев отмечается повышение артериального давления. Изучение биоптатов и данных аутопсии показало, что в основе нефротического синдрома и прогрессирующей функциональной недостаточности пересаженной почки лежит хронический синдром отторжения или хронический гломерулонефрит.
Дифференциальный диагноз между этими процессами весьма труден, а иногда и невозможен. Интересно отметить, что посттрансплантационный нефротический синдром развивается значительно раньше и встречается значительно чаще у реципиентов, которые имели признаки этого синдрома в течение их основной (первоначальной) болезни.
