Нарушения отложения липидов - патофизиология обменных процессов
Одной из особенностей метаболизма липидов в организме является их способность к накоплению. При этом могут иметь место нарушения отложения липидов в местах естественного накопления, а также в различных органах и тканях. Среди патологических состояний, обусловленных изменением накоплении липидов, могут быть выделены следующие группы нарушений:
- ожирение — избыточное накопление липидов в жировой: ткани;
- истощение — пониженное содержание липидов в жировых депо;
- жировые дистрофии и липидозы — приобретенные и генетически обусловленные нарушения метаболизма липидов, приводящие к повреждающему накоплению их в различных органах и тканях;
- липоматозы — повышенное отложение жира в жировой ткани с опухолеобразным разрастанием.
Функцию физиологического депонирования нейтральных жиров в организме выполняют липоциты, накапливая их в подкожной жировой клетчатке, сальнике, жировых капсулах органов и т. д. Избыток жира в организме приводит к развитию тучности, которая всегда привлекала внимание врачей. Превышение массы тела против нормальной на 20% у мужчин и на 25% у женщин является той границей качественного перехода, после которой уже идет речь о болезни. В настоящее время по данным ВОЗ ожирение представляет собой одно из самых распространенных заболеваний, которым в экономически развитых странах страдают до 30% населения.
Наиболее распространенной формой является первичное или алиментарно-экзогенное ожирение (до 75% общего числа страдающих ожирением), о котором говорят в тех случаях, когда без явного основного заболевания имеет место превышение нормальной массы тела. Вторичные формы ожирения могут быть обусловлены нарушениями функции эндокринных желез (гипофизарная, гипотирероидная, гипоовариальная и другие формы) и церебральными нарушениями (воспалительные заболевания, травмы и опухоли мозга, генетические дефекты и т. д.).
Причины, указанные ниже, лежат в основе патогенетических механизмов развития алиментарно-экзогенного ожирения. Вместе с тем действие этих же факторов, как правило, имеет место при вторичных формах ожирения и существенно усугубляет их течение.
Ведущим фактором в развитии любого ожирения является положительный энергетический баланс преобладание энергопотребления над энергозатратами. При этом следует подчеркнуть, что доминирующим регулятором массы тела является поступление калорий. Значение физических усилий (мышечной работы) в общем балансе энергии обычно переоценивается. Несомненно, что недостаточная физическая активность, гиподинамия способствует развитию ожирения, по не играют главенствующей роли. Помимо вышеперечисленных факторов к тучности ведет несбалансированный рацион питания: потребление высококалорийной пищи с избытком углеводов или жиров. Особое значение имеет потребление животных жиров и легкоусвояемых углеводов, в частности сахарозы. Не последнее место занимает нарушение ритма питания: наиболее неблагоприятно двухразовое питание с преобладанием потребления большей части суточного рациона в вечерние часы- в равной мере отрицательное влияние оказывают редкие, но обильные приемы пищи- злоупотребление специями, закусками, соленой пищей и другими средствами, повышающими аппетит. Конституциональный фактор, наследственная предрасположенность, в основе которой может лежать генетически обусловленная скорость метаболических реакций, также входят в число факторов, способствующих ожирению. Надо помнить, однако, что семейный характер ожирения нередко является отражением общих привычек и наклонностей.
В настоящее время ожирение представляет собой серьезную социальную проблему не только из-за высокой частоты этого заболевания, но из-за его последствий, проявляющихся в снижении трудоспособности этой категории лиц.
Избыточное несбалансированное питание, приводя к тучности, отражается на функциональном состоянии всех органов и систем, нарушает взаимоотношения регулярных механизмов и интермедиарный обмен веществ. Ожирению сопутствуют и осложняют его течение такие заболевания, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, миогенная сердечная недостаточность, желчно-каменная болезнь, жировая инфильтрация печени, артрозы, спондилез и т. д. Глубокие дисгормональные изменения и нарушения метаболизма замыкаются в порочный круг, усугубляющий картину заболевания. Усиливаются эффекты липогенных гормонов — инсулина, глюкокортикостероидов и повышается чувствительность к ним тканей. Снижается действие жиромобилизующих гормонов — половых, адреналина. Гиперсекреция альдостерона способствует задержке натрия и воды, увеличивая массу тела и уменьшая использование жиров на эндогенный синтез воды. Метаболическая иммунодепрессия, наблюдающаяся при ожирении, снижает устойчивость организма к инфекционным агентам и повышает вероятность развития опухолей.
Профилактические рекомендации для предупреждения ожирения и принципиальные подходы к его лечению в основном совпадают. К ним относятся:
- соблюдение диеты, сбалансированной по энерготратам и незаменимым факторам питания, с нормальным или повышенным содержанием белка;
- 4—5 разовое питание с систематическим контролем за количеством принятой пищи;
- ограничение поваренной соли, углеводов и жиров, в особенности с уменьшением доли сахарозы и жиров животного происхождения;
- полное воздержание от алкоголя;
- использование низкокалорийных богатых клетчаткой пищевых продуктов;
- повышение физической активности, занятия физической культурой и спортом.
Естественно, что лечебные мероприятия при ожирении еще жестче регламентируют режим питания и физической активности. При этом предусматривается создание отрицательного энергетического баланса путем резкого ограничения калорийности пищи и усиления физической активности, соблюдение 2—3 разгрузочных дней в неделю, исключение специй, назначение жиромобилизующих и снижающих аппетит препаратов. Необходимо подчеркнуть, что повышение физической активности оказывает многоплановый положительный эффект улучшая самочувствие, отвлекая от голода, способствуя повышению выносливости, гармоничному формированию тела и избирательному рассасыванию жировых депо, предупреждая нежелательную атрофию мышц.
Среди других форм нарушения отложения липидов в органах практический интерес представляет жировая инфильтрация печени. В нормальной печени содержится до 4% липидов, а при жировом перерождений уровень триглицеридов может доходить до 60%. Патогенетической основной жировой инфильтрация печени является дисбаланс между поступлением, внутренней реализацией и экспортом триглицеридов:
- увеличенное поступление свободных жирных кислот в печень при избыточном калорийном питании (перегрузка пищевыми жирами и углеводами), ускоренном липолизе эндогенных триглицеридов жировой ткани (голодание), нарушения метаболизма липидов при сахарном диабете;
- уменьшение использования жирных кислот в печени при действии гепатотропных ядов (хлороформ, четыреххлористый углерод, фосфор), хронической интоксикации этанолом, гипоксии различного генеза;
- торможение синтеза транспортных форм липидов и эвакуации их из печени при подавлении биосинтеза белков вследствие недостаточного белкового питания, ингибирования антибиотиками и другими соединениями различных этапов синтеза белков, при недостаточности метионина, холина. И других липотропных факторов, необходимых для синтеза фосфолипидов, при нарушениях структуры цитоплазматических мембран гепатоцитов.
Тяжесть клинических проявлений, длительность течения и прогноз при жировой инфильтраций и жировой дистрофии печени зависят от своевременности устранения действия повреждающего фактора. При неблагоприятных условиях этот патологический процесс может завершиться циррозом печени.
Липидозы представляют собой гетерогенную группу заболеваний, в которой нарушения метаболизма представителей различных классов липидов выделяются в отдельные нозологические формы. В этой группе встречаются наследственные заболевания, обусловленные генетическими дефектами метаболизма сложных липидов, при которых происходит накопление отдельных разновидностей фосфо- или гликолипидов в органах и тканях. Клинически эти болезни характеризуются прогрессирующими двигательными и умственными расстройствами, поражением паренхиматозных органов, кожи, сетчатки глаза. Наиболее известными и распространенными болезнями этой группы являются болезнь Тея-Сакса, болезнь Гоше, болезнь Нимана-Пика и др.
Ксантоматозами называются скопления холестерина в тканях (изолированное или совместно с триглицеридами). Они могут быть первичными и встречаются при различных типах гиперлипопротеилемий, или вторичными и встречаются при заболеваниях, сопровождающимися глубокими нарушениями метаболизма липидов (инсулиннезависимый сахарный диабет, гипотиреоз, нефротический синдром и др.). Клинически ксантоматозы проявляются в виде желтоватых узлов, располагающихся в различных областях тела. Ко вторичным липидозам относятся также заболевания, обусловленные накоплением различных липидов в гистиоцитах. — гистиоцитозы. Клинические проявления гистиоцитозов зависят от конкретных форм заболевания.
Типичным проявлением при липоматозах является опухолеобразное разрастание жировой ткани, которое имеет то же строение, что и зрелая жировая ткань. Диффузные, с размытыми границами, или узловатые липоматозы МОГУТ располагаться регионарно или локально, а также носить общий характер. Некоторые липоматозы выделяют в особые формы: болезнь Деркума, множественный симметричный липоматоз или синдром Маделунга и другие.
