Хламидиозы, их диагностика и лечение у детей
| Оглавление |
|---|
| Хламидиозы, их диагностика и лечение у детей |
| Клиника хламидиозов |
| Иммунитет при хламидийной инфекции |
| Диагностика хламидиозов |
| Лечение хламидиозов |
Макаренко К.К., Елоева З.В., Мацак Е.В.
Этиология
Патогенные для человека возбудители хламидиозов относятся к трем видам: Chi. trachomatis, Chi. psittaki, Chi. pneumoniae.
Рабочую классификацию хламидиозов по этиологическому фактору можно представить в следующем виде.
A. Chi. trachomatis (вызывает антропонозы):
I. Эпителиотропные штаммы:
1) глазные:
а) трахома-
б) паратрахома-
2) генитальные:
а) урогенитальные хламидиозы-
б) перинатальные хламидиозы.
II. Лимфотропные штаммы — вызывают венерическую лимфогранулему.
B. Chi. psittaki (вызывает антропозоонозы):
1) орнитоз:
а) респираторный-
б) пневмонический-
в) генерализованный-
2) доброкачественный лимфоретикулез.
C. Chi. pneumoniae (вызывает антропонозы): острые пневмонии.
Д. Болезнь и синдром Рейтера.
Морфологически хламидии являются одним из звеньев морфологической регрессии и стоят между бактериями и вирусами.
Возбудители хламидиозов относятся к семейству Chlamidiaceae роду Chlamidia. Старое название — гальпровии (по фамилиям первооткрывателей Гальберштедтера и Провачека).
Эпидемиология хламидиозов
Хламидии распространены повсеместно. Их хозяева — человек и другие млекопитающие, а также птицы. При взаимодействии с макроорганизмом они редко вызывают его гибель, но часто являются причиной нарушения жизненно важных функций. Ассоциации с другими микробами могут быть ответственны и за летальный исход.
Хламидии — облигатные внутриклеточные паразиты, представленные двумя формами. Элементарные тельца (ЭТ) — экстрацеллюлярные, транспортные инфективные образования- ретикулярные тельца (РТ) — интрацеллюлярные, репродуктивные, неинфекционные формы. Хламидии не имеют сформированного ядра с трехслойной ядерной оболочкой, вместо ядра у них нуклеотид. В отличие от вирусов, хламидии содержат обе нуклеиновые кислоты, синтезируют собственный ДНК, получая АТФ из клетки-хозяина. Вообще все высокоэнергетические субстанции клетки-хозяина переходят на синтез протеинов и липидов паразита. Почти полное отсутствие биохимического механизма, обеспечивающего энергией, обрекает хламидии на облигатное внутриклеточное паразитирование. Таким образом, обеспечение микроорганизма метаболитами осуществляется за счет жизнедеятельности клетки-хозяина. Проникновение ЭТ в клетки осуществляется посредством фагоцитоза. Далее ЭТ увеличиваются и образуют метаболически более активные РТ, которые подвергаются бинарному делению и образуют новые РТ. С увеличением числа РТ вокруг них образуется дериватная мембрана, которая в виде полулунной мантии располагается около ядра клетки-хозяина. Спустя 10-15 часов РТ уплотняются, преобразуясь в ЭТ. В течение 36-48 часов все РТ заменяются ЭТ. Происходит разрыв клетки-хозяина, при этом высвобождаются инфективные ЭТ- на этом цикл заканчивается.
Хламидии не являются нормальными представителями микрофлоры человека, их обнаружение всегда указывает на наличие инфекционного процесса, а отсутствие клиники определяет лишь временное равновесие между хозяином и паразитом в условиях, ограничивающих размножение последнего.
Иммунные (гуморальные и фагоцитарные, т.е. клеточные) реакции организма возможны лишь тогда, когда хламидии находятся на стадии ЭТ, т.е. экстрацеллюлярно. Когда же хламидии находятся на стадии РТ (интрацеллюлярно), в фагосоме внутри клетки (причем фагосома недоступна для антител), лимфоцитов, макрофагов, наступает персистенция, что клинически выражается вялотекущими и бессимптомными формами заболевания, при которых титр антител в крови будет невысоким, ниже диагностического.
