Микоплазмозы у детей
| Оглавление |
|---|
| Микоплазмозы у детей |
| Клиника микоплазмозов |
| Диагностика, лечение, иммунитет |
Видео: Елена Малышева. Микоплазмоз
Макаренко К.К., Елоева З.В., Мацак Е.В.
Этиология микоплазмозов
В 1944 г. в мокроте больных атипичными формами пневмонии английский ученый Итон обнаружил фильтрующийся агент. В 1962 г. Чанок идентифицировал этот агент в чистой культуре и назвал Mycoplasma pneumoniae (агент Итона).
Болезни человека вызывают 6 видов микоплазм, которые относятся к семейству Mycoplasmataceae, роду Mycoplasma. Это: Мус. pneumoniae, Мус. hominis, Мус prematum, Мус. fermentans, Мус. genitalium, Ur. urealyticum. Респираторными являются только Мус. pneumoniae, все остальные — урогенитальные, а Мус. hominis — смешанные (являясь по существу урогенитальными, при попадании в дыхательные пути при аспирации околоплодных вод вызывают заболевания новорожденных).
Морфологические и биохимические особенности микоплазм
I. Клеточная стенка у микоплазм отсутствует.
II. По размерам микоплазмы занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами (аналогично хламидиям).
III. Метаболизм крайне ограничен, поэтому культивирование микоплазм вне клеток эукариот затруднительно.
IV. Адгезины поверхности микоплазм специфически взаимодействуют с рецепторами мембраны клеток-мишеней.
V. Размер генома рекордно мал среди геномов живых существ, способных к самостоятельному воспроизведению.
VI. Генетический код микоплазм имеет признаки вырождения и отклоняется от универсального.
VII. Близость к L-формам бактерий.
Из всего перечисленного вытекает неизбежность облигатного внутриклеточного паразитирования, что делает микоплазмозы первичнохронической болезнью.
Удельный вес респираторных микоплазмозов в этиологии ОРЗ составляет 5-9%, острых пневмоний — до 20%. При спонтанных абортах ткани плодного яйца и плацента в 10-13% случаев инфицированы уреаплазмами, у недоношенных новорожденных — 25% высеваемости, у маловесных — 19%. Микоплазмы выделаются у 50-80% мужчин с негонорейнымы уретритами и у 50% бесплодных супружеских пар. Шанс наступления беременности снижается до 20% с возрастанием риска бесплодия до 18%, внематочной беременности — до 25%, непроходимости маточных труб — до 40%. Высеваемость микоплазм у новорожденных с синдромом задержки развития и у болеющих пневмонией в неонатальном периоде составляет 6%. Выявление микоплазменной инфекции у детей с врожденными пороками развития составляет 57%. У детей с перинатальным микоплазмозом высокая инфекционная заболеваемость — 28%, общая перинатальная заболеваемость достигает 71%, смертность — 21%.
Эпидемиология микоплазмозов
Источник инфекции — больные.
Пути заражения микоплазмозом: 1) воздушно-капельный- 2) половой- 3) гематогенный (внутриутробный)- 4) контактный (интранатальный).
Сезонность: холодное время года — в коллективах, где люди находятся в длительном и тесном общении, поэтому чаще болеют дети дошкольного возраста и школьники.
Контагиозность: невысокая, в связи с чем необходима массивность инфицирующей дозы.
Характеристика эпидемий: 1) возникают чаще в замкнутых коллективах- 2) нерегулярные- 3) продолжительные.
У взрослых, благодаря ранее перенесенной инфекции (о чем свидетельствуют циркулирующие в крови антитела), заболевание не развивается или протекает в легкой форме.
Патоморфология микоплазмозов
Микоплазмы размножаются в альвеолярном эпителии, при паренхиматозной диссеминации поражают печень и почки. Патогномонична воспалительная интерстициальная инфильтрация. Осложнения объясняются нейротропностью возбудителя.
Гистологическая триада микоплазмоза: 1) десквамативный трахеобронхит, альвеолит- 2) ателектаз, поражение микроциркуляторного русла- 3) пролиферативная реакция в виде гиперплазии межальвеолярных перегородок и лимфоидная инфильтрация.
Патогенез
I этап: фиксация возбудителя у основания микроворсинок эпителиоцитов.
II этап: размножение инфекционного агента, в результате чего имеет место цилиостаз, цитопатогенное действие с дезинтеграцией и десквамацией клеток.
III этап: распространение микоплазм по межклеточным пространствам до базальной мембраны и далее — в подслизистую оболочку и окружающую клетчатку, при этом возникает реактивное воспаление.
IV этап: распространение микоплазм интраканаликулярно с поражением легочной ткани, в исходе — межуточная пневмония.
Эти этапы развиваются сразу после заражения и в течение 5-7 дней в последующем.
