Микоплазменные инфекции - инфекционные заболевания у детей

Единственной из известных в настоящее время микоплазм, имеющей значение в патологии человека, служит Mycoplasma pneumoniae. Она считается одним из наиболее частых возбудителей респираторных инфекций у детей школьного возраста и юношей. В период эпидемий 40—60% всех пневмоний у данного контингента больных обусловлено именно ею.
Частота заболеваний значительно варьирует в зависимости от возраста больных и ряда эпидемических факторов. Ими редко заболевают дети в возрасте младше 4—5 лет. Пик заболеваемости приходится на возраст 10—15 лет. Роль массивности инфекции при непневмонических формах заболевания не установлена.
Этиология. До качала 60-х годов микоплазму считали вирусом. Она лишена видимой клеточной стенки, а по размерам занимает промежуточное положение между бактерией и вирусом. Растет на искусственных питательных средах и относится к наименее известным микроорганизмам, способным размножаться вне живых клеток. Отличается нитевидной формой, один из ее концов снабжен специальным приспособлением, облегчающим проникновение в клетки цилиарного эпителия дыхательных путей. Методы выделения, культивирования и точной идентификации микоплазм хорошо изучены и описаны, но они сложны технически и применяются лишь в немногих лабораториях.
Эпидемиология. Заболевания, вызываемые микоплазмой, были обнаружены во всех странах, в которых проводились соответствующие исследования. В отличие от внезапно начинающихся и непродолжительных эпидемий гриппа, инфекций, вызываемых синцитиальными и другими вирусами, эпидемии, обусловленные микоплазмами, отличаются более стойким и продолжительным характером. Они возникают нерегулярно, но несколько чаще в осенние периоды.
Об эпидемической вспышке заболеваний, вызванных микоплазмами, свидетельствуют возраст больных и результаты серологического обследования. Они редко встречаются у детей дошкольного возраста, хотя и у последних могут иметь место легко, нетипично протекающие и нередко повторяющиеся формы микоплазменной пневмонии. У взрослых благодаря ранее перенесенной инфекции, о чем свидетельствуют циркулирующие в крови антитела, заболевание не развивается или протекает в более легкой форме. Легче оно протекает и у лиц, у которых выявляется высокий титр антител, нежели при низком титре или их отсутствии.
Микоплазменная инфекция не относится к числу высококонтагиозных. Даже из контактирующих с больным членом семьи заболевают немногие. Тем не менее через несколько недель или месяцев все восприимчивые к ней лица оказываются инфицированными.
Патология, иммунология и патогенез. Гистологические изменения изучены мело, поскольку заболевание редко приводит к летальному исходу. В литературе встречаются ссылки на интерстициальную пневмонию и острый бронхит. Перибронхиальные инфильтраты состоят преимущественно из одноядерных и плазматических клеток. Заболевания, вызываемые М. pneumoniae, были детально изучены в лабораторных условиях на сирийских хомячках. Полученные данные были дополнены и подтверждены результатами отдельных наблюдений за больными, у которых микоплазменная пневмония закончилась летально. Электронно-микроскопические исследования легких зараженных хомячков и отслоившихся клеток дыхательных путей человека позволили определить, что возбудитель с помощью специального образования на одном из его концов, прикрепляется к клеткам реснитчатого эпителия и вбуравливается между ними. Клетки эпителия при этом слущиваются, но в них микоплазма не проникает.
У больных изменяется иммунологический статус. Раньше всего появляется реакция неспецифической гемагглютинации на холоду, она же первой и исчезает. Однако у некоторых больных она остается отрицательной в течение всего периода заболевания. Частота выявления и титр антител находятся в прямой зависимости от тяжести процесса. Специфические иммунологические изменения определяются с помощью многочисленных методик и в течение продолжительного времени. Наибольшее распространение получила реакция связывания комплемента, обладающая достаточной диагностической информативностью, технически не очень сложная и доступная для большинства крупных лабораторий.
Антитела в крови больных отражают степень защитных реакций макроорганизма в ответ на инфекцию. Однако одни циркулирующие антитела не могут обеспечить достаточную защиту от заболевания. Как показали результаты исследований па модели микоплазменной пневмонии у хомячков, большинство одноядерных клеток, расположенных в перибронхиальных пространствах, нагружены антителами. Между тем введение антитимоцитарной сыворотки, позволяющей разгрузить Т-клетки, полностью предотвращает развитие пневмонии. Таким образом, вызываемое микоплазмами заболевание имеет весьма сложную иммунологическую основу. Именно сам макроорганизм, реакции его иммунитета определяют, разовьется пневмония или нет. В свою очередь это определяется соотношением клеточного и гуморального иммунитета.
Клинические проявления. Органы дыхания — далеко не единственное, но основное место локализации инфекции. Инкубационный период составляет 2—3 нед. Начинается заболевание постепенно с чувства недомогания, головных болей, повышения температуры тела. К основным симптомам относятся кашель и болв б горле. Отмечается несоответствие между значительной выраженностью и сравнительно скромными внешними проявлениями. У больных обычно выслушиваются те же хрипы, что и при бронхиолите или бронхиальной астме, часто определяются участки укорочения перкуторного звука, отделяется мокрота. Возбудитель выявляется в мокроте и верхних дыхательных путях в течение нескольких недель и даже месяцев после начала заболевания.
В процесс могут быть вовлечены только верхние дыхательные пути, что проявляется фарингитом, крупом, трахеобронхитом и  бронхиолитом. Описаны также заболевания среднего уха и барабанной перепонки.
Внелегочные локализации инфекции заключаются чаще всего в поражениях кожи, ЦНС, сердечно-сосудистой системы и суставов. В противоположность пневмонии они встречаются очень редко. Изменения кожи выражаются пятнистопапулезными высыпаниями, узловатой эритемой, синдромом Стивенса — Джонсона. Описаны случаи специфического менингоэнцефалита и синдрома Гийена — Барре. Изменения со стороны крови обычно проявляются гемолитической анемией, описаны случаи тромбоцитопения и коагулопатии. Известны случаи мио- и перикардита, ревматоидного лихорадочного синдрома, обусловленных микоплазменной инфекцией.
Заболевание протекает обычно сравнительно легко и не требует госпитализации больного. Смерть наступает редко. Осложнения и вторичная бактериальная суперинфекция, как правило, не развиваются.
Рентгенография грудной клетки не имеет диагностической ценности. Обычно обнаруживают интерстициальную или бронхопневмонию, локализующиеся преимущественно в нижних долях легких. Выпот в плевру происходит весьма редко- определение его в значительном количестве заставляет предположить в большинстве случаев другое заболевание.
Число лейкоцитов и вся картина крови, как правило, не изменяются. Посевы мокроты и другого материала на специальные питательные среды позволяют выделить микоплазмы. Реакция гемагглютинации может иметь диагностическое значение в остром периоде заболевания. Специфические антитела удается обнаружить в периоде реконвалесценции, спустя 10 дней — 3 нед. после начала заболевания. Возможности быстрой диагностики с помощью флюоресцирующих антител или электронной микроскопии пока остаются предметом научных исследований.
Диагноз. Клинические, эпидемиологические и лабораторные данные не позволяют точно поставить диагноз микоплазменной пневмонии на ранней стадии заболевания. Только клинический опыт и наблюдение за больным помогают заподозрить ее. Подозрение на нее должно возникнуть при заболевании детей школьного возраста или юношей, особенно если ведущим симптомом у них служит кашель. Значительным подспорьем в диагностике служит реакция гемагглютинации на холоду при титре антител не менее 1: 64. Диагноз считается подтвержденным только при выделении возбудителя и специфических антител. Если в коллективе выявлены несколько больных микоплазменной пневмонией, то и другие случаи заболевания в нем, протекающие с аналогичной симптоматикой, вполне обоснованно следует считать обусловленными микоплазмой.
Профилактика. Работы по созданию вакцины не увенчались успехом.
Лечение. Лабораторные исследования позволили обнаружить высокую чувствительность микоплазм к эритромицину и тетрациклину. Пенициллин почти не действует на этого возбудителя, как полагают, в связи с отсутствием у последнего оболочки. Лечение эритромицином и тетрациклином нескольких групп больных позволило сократить у них общую продолжительность заболевания. Детей младшего возраста следует лечить эритромицином, поскольку токсические реакции на тетрациклин у них весьма выражены. Препарат вводят в полной дозе в течение 7—10 дней и продолжают лечение после нормализации температуры тела. Однако даже при выраженном эффекте полная стерилизация организма не достигается.
Лечение предусматривает проведение поддерживающей терапии, соблюдение больным постельного режима, прием анальгетиков, жаропонижающих средств и поддержание водно-электролитного баланса.