Энтеровирусные инфекции - инфекционные заболевания у детей

Энтеровирусы входят в подгруппу пикорнавирусов. Среди них выделяют вирусы Коксаки, эхо- и полиовирусы, ответственные за своеобразные и тяжело протекающие заболевания у человека.
Этиология. Энтеровирусы представляют собой небольшого размера (18— 30 нм) вирусы, содержащие РНК. Классификация энтеровирусов человека представлена в табл. 9—44. Они относительно стабильны и сохраняют активность при комнатной температуре в течение нескольких дней. В завороженном состоянии (—20 °С) они могут сохраняться в течение неопределенно длительного времени. Вирусы быстро погибают при нагревании более 56 °С, под действием формальдегида, хлора и ультрафиолетовых лучей. Из клинических образцов их лучше всего удается выделить в культуре тканей обезьяны резуса, клетках почки зеленой африканской обезьяны или «диплоидных фибробластах легкого человеческого эмбриона (WI 138), а также при внутрибрюшинном или внутричерепном введении новорожденным -мышатам (возраст не более 24 ч). Несмотря на то что некоторые серологические реакции обладают перекрестной чувствительностью между вирусами Коксаки и эховирусами, общих антигенов у них не обнаружено.
Таблица 9—44. Энтеровирусы человека, воздействие на животных и на культуры тканей 1

1 Многие из выделенных штаммов энтеровирусов не удается отнести к описываемым категориям.
2 Новые типы, начиная с 68-го, в настоящее время обозначают номерами, за исключением вируса Коксаки или эховирусов.
3 Тип 23 в настоящее время считают идентичным типу 9 эховируса.
4 Эховирус типа 10 в настоящее время относят к реовирусам, а эховирус типа $8 — к риновирусам.    

Эпидемиология. Единственным резервуаром инфекции служит человек. Распространение ее происходит при личном контакте, капельным, респираторным и алиментарным путями при употреблении продуктов, загрязненных фекалиями больных. Переносчиками являются мухи.
Распространению заболевания среди детей способствуют отсутствие гигиенических навыков и восприимчивость к инфекции. Передается оно от ребенка к ребенку и членам семьи с калом. Энтеровирусы чаще обнаруживают у детей младшего возраста, а титр антител в крови, наоборот, увеличивается с возрастом. Мальчики и девочки инфицируются и заболевают одинаково часто.
В странах умеренного климата пик заболеваемости наблюдается в период с августа по октябрь, в зимние месяцы частота заболеваний не столь высока. В тропических странах подобная сезонность не наблюдается. Заболевания и признаки постинфекционного иммунитета чаще всего обнаруживают у детей из малообеспеченных слоев населения, проживающих в условиях большой скученности.
Несмотря на то что в настоящее время идентифицировано 68 типов энтеровирусов, за период 1967—1976 гг. в США заболевания в большинстве случаев были вызваны только 13 типами вирусов, не относящихся к полиовирусам. Наиболее распространены в настоящее время эховирусы типов 4, 6 и 9 и вирусы Коксаки типов А9 и В4. Несмотря на то что после использования живой поливалентной вакцины в США значительно снизился уровень заболеваемости полиомиелитом, в 1970 г. полиовирусы были причиной 6% всех энтеровирусных заболеваний, протекавших на фоне неврологической симптоматики. В 1962 г. более 13 всех энтеровирусных заболеваний были обусловлены полиовирусами. Результаты бактериологических исследований сточных вод и материала, полученного от здоровых детей, свидетельствуют о         том, что полиовирусы встречаются чаще других представителей группы энтеровирусов. Это преобладание частично объясняется вакцинным штаммом энтеровируса. Оно не влияет на сезонность распространения других энтеровирусных заболеваний.
Патогенез. На рис. 9—29 приведена схема патогенеза энтеровирусных инфекций. После проникновения через желудочно-кишечный тракт или дыхательные пути вирус имплантируется соответственно в нижних отделах кишечника или носоглотки. В течение 1-го дня он попадает в регионарные лимфатические узлы, примерно на 3-й день развивается малая вирусемия, в результате чего происходит вторичное поражение других органов. Размножение вируса в них совпадает с появлением клинической симптоматики. Проявления ее варьируют от легкой степени до крайне тяжелой, когда наступает смерть. Последующая большая вирусемия, развивающаяся после 3—7 дней заболевания, связана с размножением вируса в местах вторичного оседания. При большинстве энтеровирусных инфекций ЦНС вовлекается в процесс одновременно с заболеванием других органов. Однако в ряде случаев симптомы ее повреждения несколько запаздывают, что позволяет предполагать о проникновении вируса в мозг лишь при большой вирусемии или попадании в него по нервным волокнам. Прекращение вирусемии совпадает с появлением специфических антител в крови. Концентрация вируса в местах его вторичного оседания начинает уменьшаться с 7-го дня заболевания, однако в течение длительного времени сохраняется в нижнем отделе кишечника.
Патоморфология. Многообразие морфологических проявлений при энтеровирусных инфекциях соответствует вариабельности клинических признаков. Поскольку патологический материал можно получить только от умершего, в настоящем разделе освещены лишь наиболее тяжело протекавшие формы заболевания. Летальные исходы при энтеровирусных инфекциях наступают нечасто, поэтому некоторые формы их (например, неспецифический фебрилитет) не получили патоморфологического описания.
Полиовирусная инфекция. Для полиомиелита патогномонична нейропатия. К вирусу чувствительны лишь определенные клетки и участки нервной системы. Нейроны повреждаются в результате размножения в них вируса, но не все они погибают. Функция многих из них восстанавливается через 3—4 нед. после начала заболевания. При гистологическом исследовании обнаруживают изменения со стороны менингеальных оболочек: периваскулярный отек и инфильтрация интерстициальной ткани. Обычно при морфологическом исследовании обнаруживают значительно большие изменения, чем можно было бы предполагать на основании клинических данных. Разрушение и гибель отдельных, далеко зашедших друг от друга, нейронов! вообще может не сопровождаться клинической симптоматикой.

Рис. 9—29. Патогенез энтеровирусных инфекций.

Повреждения чаще всего локализуются в: 1) спинном мозге (главным образом в клетках передних рогов и в меньшей степени задних рогов, промежуточном веществе и основании заднего ганглия)- 2) продолговатом мозге (вестибулярные ядра, ядра черепных нервов, сетчатая формация с ее жизненно важными центрами)- 3) мозжечка (только в ядрах крыши и червеобразной части)- 4) промежуточном мозге (главным образом серое вещество, реже — черная субстанция и иногда красные ядра)- 5) таламусе и гипоталамусе- 6) бледном шаре- 7) коре мозга (моторные участки).
Вирусы не поражают: 1) кору мозга, за исключением моторных зон- 2) мозжечок, за исключением червя и глубоких средних ядер- 3) белое вещество спинного мозга. Эта локализация позволяет установить гистологический диагноз полиомиелита.
Вненевральная патология при полиомиелите имеет второстепенное значение. Встречаются заболевания бронхов и легких, например аспирационная пневмония, ателектазы и гнойный бронхит, обусловленные снижением дыхательных движений грудной клетки и невозможностью эффективного кашля. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются гипертензией, сердечной недостаточностью, отеком легких. Длительная иммобилизация приводит к отрицательному азотному и кальциевому балансу с развитием мочекаменной болезни и почечной недостаточности, гипертензии, энцефалопатии и судорог. Само лечение может способствовать необратимым изменениям, например восходящей мочевой инфекции, пролежням, психическим нарушениям. Изъязвления в кишечнике иногда вызывают тяжелые кровотечения и даже перфорации его. Дыхательная недостаточность сопровождается респираторным ацидозом и аноксемией.
Вирусы Коксаки типа А. Заболевания, обусловленные этим типом вируса, встречаются редко и патоморфология их изучена недостаточно.
Вирусы Коксаки типа В. Инфекция этим типом вируса чаще всего приводит к развитию миокардита или менингоэнцефалита или того а другого одновременно. Реже в процесс вовлекаются надпочечники, печень, поджелудочная железа и легкие. Сердце обычно увеличивается в размерах, полости его расширяются, мышца становится дряблой. Воспалительные изменения наблюдаются в перикарде. Эпикард отечен и утолщен, в нем определяются участки воспалительной инфильтрации. Подобная инфильтрация имеет место и в миокарде. Изменения в нем бывают очаговыми или ограниченными, но нередко приобретают диффузный характер. В участках поражения мышца сердца теряет свою структуру, становится отечной и подвергается эозинофильной дегенерации. Часто мышечные волокна некротизируются без предварительной клеточной инфильтрации.
Очаговые изменения в головном и спинном мозге обычно локализуются в разных участках. Диффузные формы встречаются реже. При гистологическом исследовании обнаруживают эозинофильную дегенерацию клеток коры, группы одноядерных и гигантских клеток, периваскулярную инфильтрацию в виде манжеток. Менингеальные оболочки полнокровны, отечны и в отдельных участках инфильтрированы воспалительными клеточными элементами.
Часто развиваются пневмониты, сопровождающиеся перибронхиальной инфильтрацией. Печень часто увеличивается в размере, в ней встречаются участки некроза паренхимы и инфильтрация одноядерными клетками. В поджелудочной железе появляются участки дегенерации островковых клеток. Надпочечники полнокровны, в них определяется некроз коркового  вещества и воспалительно-клеточная инфильтрация.
Эховирусы. Некротические изменения наблюдаются при заражении эховирусами типа 6, 9, 11, 14 и 19. Другие изменения, например интерстициальные пневмонии, геморрагии в почках и в надпочечниках, встречаются редко.
Клинические проявления. Полиовирусы. В организме чувствительного к нему человека полиовирус может вызвать одну из перечисленных в порядке убывающей частоты реакций: 1) бессимптомно протекающую инфекцию- 2) абортивный полиомиелит- 3) непаралитическая форма полиомиелита и 4) паралитическая форма полиомиелита.
Легко протекающие формы могут сочетаться с более тяжелыми, создавая картину двухфазности процесса. В этих случаях вначале незначительно повышается температура тела, после которой через несколько дней появляется симптоматика со стороны нервной системы.
Абортивная форма полиомиелита. Температура тела на короткий срок повышается до фебрильных цифр (редко превышает 39,5 °С). Одновременно появляются головные боли, чувство разбитости, анорексия, тошнота, рвота, першение в горле, запоры и нелокализованные боли в животе. Насморк, кашель, налеты в горле, диарея и ригидность мышц брюшной стенки обычно отсутствуют. Зев остается чистым, несмотря на выраженные чувство першения и боли в горле.

Рис. 9—30. Признак так называемого треножника (характерная поза при ригидности мышц спины).
Рис. 9—31. Проба «поцелуй в колени».
Больной может выполнить этот маневр только при сильном сгибании ног в коленных суставах, выраженном напряжении сухожилий сгибательных мышц бедра.

Непаралитическая форма полиомиелита. Симптомы при этой форме заболевания не отличаются от проявлений абортивной формы, хотя головные боли, тошнота и рвота обычно выражены сильнее. Появляются болезненность и ригидность мышц спины, поясницы и шеи. Непродолжительные параличи сфинктеров мочевого пузыря встречаются редко, а запоры — весьма часто. У 2/3 больных заболевание отличается двухфазным течением с непродолжительным интервалом между 1-й («малая болезнь») и 2-й фазами (поражение ЦНС, или «большая болезнь»). Двухфазность течения нехарактерна для взрослых, чаще переносящих полиомиелит в скрытой форме. Ригидность мышц затылка и спины облегчает диагностику непаралитической формы полиомиелита во 2-й фазе.
При физикальном обследовании выявляют признаки ригидности мышц затылка и спины и изменения поверхностных и глубоких рефлексов. У контактных детей эти нарушения диагностируются с помощью специальных, так называемых активных, проб» Ребенку предлагают самостоятельно сесть в кровати. О спинальной ригидности свидетельствуют чрезмерные усилия, предпринимаемые при этом, сгибание ног в коленных суставах, легкое покачивание из стороны в сторону в положении сидя и упор на руки, что помогает поддерживать спину, т. е. так называемый треножник (рис. 9—30). Затем больному ребенку, сидящему в кровати, предлагают нагнуть голову и прижать подбородок к груди, определяя таким образом ригидность затылочных мышц, или прикоснуться лицом к коленным суставам, не сгибая ног. При ригидности мышц спины больной либо не может выполнить этого задания, либо сильно сгибает ноги в коленных суставах (рис. 9—31). Если остаются сомнения, необходимо проверить симптомы Кернига и Брудзинского. При осторожном наклоне головы определяется ригидность мышц шеи, обычно появляющаяся раньше ригидности мышц спины. У детей предпочтительнее определять симптом запрокидывания головы. Он выявляется наиболее четко, если его приподнимают за плечевой пояс (рис. 9—32). При этом в норме голова приподнимается вместе с туловищем, а при полиомиелите она обычно запрокидывается. Этот симптом не обусловлен истинным парезом мышц шеи, так как он часто встречается при непаралитической форме полиомиелита, не оставляющей последствий.

Рис. 9—32. Симптом запрокидывания головы у ребенка, больного непаралитической формой полиомиелита.
После приподымания за плечевой пояс голова ребенка запрокидывается. Симптом треножника и запрокидывание головы наблюдаются как при паралитической, так и при непаралитической форме полиомиелита.

Рис. 9—33. Определение ригидности мышц шеи у сопротивляющегося ребенка.
Больного ребенка укладывают таким образом, чтобы плечевой пояс его находился на уровне края стола, поддерживая рукой голову и осторожно сгибая ее. В атом положении сохраняется только непроизвольная ригидность мышц.

У сопротивляющихся детей трудно отличить ригидность мышц шеи от произвольного напряжения их. В этом случае ребенка укладывают таким образом, чтобы его плечи находились точно на уровне края стола, а свесившуюся голову поддерживают рукой, пытаясь осторожно приподнять ее (рис. 9—33). Не исчезающая в этом положении головы ригидность мышц шеи свидетельствует о патологическом характере ее. Незаросший передний родничок у ребенка может быть напряжен или даже выступает, как при менингите.
Рефлексы в начальном периоде заболевания сохраняются в пределах нормы вплоть до развития параличей. Усиление или угнетение их появляется за 12—24 ч до развития мышечной слабости. Уловить этот момент особенно важно при непаралитической форме полиомиелита у детей, лечащихся на дому. Раньше других снижаются поверхностные рефлексы с мышц, поднимающих яичко, брюшных, спинных и ягодичных. Рефлексы со спинальных и ягодичных мышц определяют путем посегментарного постукивания по направлению сверху вниз с каждой стороны позвоночника и на ягодицах. Они исчезают раньше, чем рефлексы с брюшных мышц и поднимающей яичко. Глубокие сухожильные рефлексы изменяются (усиливаются или угнетаются) чере» 8—24 ч после исчезновения поверхностных рефлексов. Угнетение их свидетельствует о грозящем парезе мышц конечности. Чувствительность при полиомиелите не нарушается.
Паралитическая форма полиомиелита. Клиническая картина характеризуется симптоматической, свойственной для непаралитической формы и слабостью одной группы мышц или нескольких. Признаки паралича могут появиться не сразу, а после «светлого» промежутка, продолжающегося в течение нескольких дней. Атония мочевого пузыря на протяжение 1—3 дней встречается примерно у 20% больных, нередко развивается атония толстого кишечника. У некоторых больных параличи мышц могут быть первым признаком заболевания.
Вялые параличи представляют собой наиболее четкое проявление неврологических нарушений. Мышечная атрофия, развивающаяся в последующем, обусловлена их денервацией и бездействием. Боль, спастичность, ригидность мышц спины и шеи, гипертензия на ранних стадиях заболевания вызваны, вероятно, повреждением ствола мозга, спинальных ганглиев и заднего столба. Дыхательная и сердечная аритмии, колебания уровня АД, нарушение вазомоторных реакций и др. свидетельствуют о вовлечении в процесс жизненно важных центров продолговатого мозга.
Распространенность параличей характеризуется значительной пестротой. Незначительную степень мышечной слабости определяют при осторожном противодействии отдельным группам мышц. Спинальная форма полиомиелита сопровождается слабостью мышц спины, шеи, брюшной стенки, туловища, грудной клетки, диафрагмы или конечностей, бульбарная форма — нарушениями моторной функции одной пары черепных нервовили более с одновременным нарушением дыхания и гемоциркуляции или без них. При бульбоспинальной форме полиомиелита сочетаются те и другие симптомы. Энцефалитическая форма выражается раздражительностью, дезориентацией, сонливостью и грубым тремором, что нельзя объяснить неадекватной вентиляцией. Даже в периоды эпидемий последнюю можно диагностировать лишь в том случае, если одновременно развиваются параличи черепных и периферических нервов. Дезориентация, обусловленная часто гипоксией и гиперкапнией на фоне нарушения вентиляции, может наступить без повреждения мозга.
Нарушения вентиляции могут быть обусловлены целым рядом факторов (табл. 9—45). Наиболее серьезные последствия (гипоксия и гиперкапния) способствуют развитию глубоких изменений во многих органах. Дыхательную недостаточность следует выявлять и устранять в возможно более ранние сроки для предупреждения более тяжелых нарушений общего характера. Больные в этом случае требуют самого тщательного и постоянного наблюдения в связи с опасностью быстрого ухудшения их состояния. Слабость дыхательных мышц не всегда вызывает нарушения альвеолярной вентиляции. Многие больные в этом состоянии прилагают чрезмерные дыхательные усилия из-за страха и возбуждения, что иногда приводит к временной гипервентиляции и дыхательному алкалозу.

Таблица 9—45. Основные причины гипоксии и гиперкапнии при полиомиелите
Поражения черепных нервов (IX—XII пары)
Паралич глоточных мышц и скопление секрета в носоглотке Поражения гортани (спазм мышц или паралич голосовых связок) Паралич языковых мышц
Скопление секрета в трахее из-за невозможности кашлять Аспирация рвотных масс Поражение жизненно важных центров Нерегулярное, неэффективное дыхание Сердечно-сосудистые нарушения Гипертермия и повышенное потребление кислорода Повреждение спинного мозга, сопровождающееся параличом дыхательных мышц
Осложнения со стороны легких (пневмония, ателектаз, отек и др.) Дополнительные факторы Страх больного Расширение желудка Прием седативных средств
Ятрогенные (узкий просвет трахеостомической трубки, ее непроходимость, недостаточное обеспечение дыхания и др.)

Дыхательные мышцы при этом переутомляются и быстро развивается дыхательная недостаточность.
Необходима точная характеристика некоторых, часто употребляемых понятий.

Видео: Профилактика энтеровирусной инфекции. Школа здоровья 14/06/2014 GuberniaTV

1. Спинальный полиомиелит с дыхательной недостаточностью — это форма заболевания, сопровождающаяся слабостью или параличом дыхательных мышц (диафрагмы, межреберные) без сопутствующих нарушений функции черепных нервов или повреждения жизненно важных центров. Дефекты локализуются в шейных и грудных сегментах спинного мозга.
2. Бульбарный полиомиелит — форма заболевания, при которой поражаются ядра двигательных черепных нервов с вовлечением в процесс или без него жизненно важных центров, контролирующих дыхание, гемоциркуляцию и терморегуляцию. Повреждение IX, X и XII пар черепных нервов может иметь особое значение, поскольку развивающийся при этом паралич глотки, гортани и языка обусловливает обструкцию дыхательных путей.
3. Бульбоспинальный полиомиелит с дыхательной недостаточностью — форма заболевания, при которой паралич дыхательных мышц сочетается с явлениями бульбарного паралича.

К клиническим признакам нарушения функции дыхательных мышц относятся: 1) выражение испуга на лице больного- 2) частые паузы при разговоре, характеризующемся короткими прерывистыми высказываниями, особенно заметными, когда ребенку предлагают считать- 3) учащенное дыхание- 4) движение крыльев носа и вспомогательных дыхательных мышц- 5) неспособность кашлять и чихать в полном объеме- 6) парадоксальное движение брюшной стенки при дыхании, обусловленное слабостью или спазмом одного купола диафрагмы или обоих- 7) относительная неподвижность межреберных промежутков (сегментарная, одно- или двусторонняя). Угроза нарушения дыхания наиболее велика при появлении слабости мышц плечевого пояса, особенно дельтовидной мышцы, поскольку ядро диафрагмального нерва расположено в непосредственной близости к соответствующим центрам в спинном мозге. Способность больных к самостоятельному дыханию повышается при легком надавливании руками на мышцы брюшной стенки. Точно так же сдавливание руками грудной клетки повышает подвижность диафрагмы.

Клинические проявления бульбарного полиомиелита с затруднениями при дыхании, помимо паралича экстраокулярных, лицевых и жевательных мышц, включают в себя: 1) гнусавость голоса, обусловленную параличом мягкого неба и мышц глотки- 2) нарушения глотания, проявляющиеся скоплением слюны и неподвижностью гортани при глотательных движениях- 3) нерегулярность дыхательных движений из-за скопления в носоглотке секрета и боязни больного аспирировать его- сознательно регулируемое дыхание становится поверхностным и неритмичным, что симулирует паралич дыхательных мышц- 4) невозможность эффективного кашля, сопровождающуюся постоянными утомительными попытками «прочистить горло»- 5) попадание слюны и жидкости в полость носа из-за паралича мягкого неба и невозможности изолировать глотку от носовой полости во время глотания- 6) девиацию мягкого неба, небного язычка и языка;

1. повреждение жизненно важных центров, проявляющееся неритмичностью дыхания, неравномерной его частотой и глубиной, нарушением сердечного ритма, «скачками» АД, внезапными «приливами», покраснением кожи и колебаниями температуры тела;
2. паралич голосовых связок, обусловливающий охриплость голоса, афонию и даже асфиксию, если он своевременно не распознан и не произведена трахеостомия- 9) остро наступающее удушье, вызванное параличом подъязычной мышцы, смещением подъязычной кости кзади и сужением нижнего пищеводного отверстия (симптом веревки).

Таблица 9—46. Клинические проявления энтеровирусных заболеваний (кроме полиомиелита)

Энтеровирусные инфекции, отличающиеся от полиомиелита. Заболевания, вызванные вирусами Коксаки и эховирусами, встречаются часто, а спектр их клинических проявлений весьма обширен. Некоторые из данных, приведенных в табл. 9—46, 9—47, 9—48, основаны на количественно небольшом материале. Энтеровирусы могут в течение длительного времени бессимптомно персистировать в кишечнике человека, поэтому развившиеся в это время заболевания совсем не обязательно вызываются ими. Тем не менее результаты исследований, проведенных за последние 25 лет, подтвердили взаимосвязь между определенными вирусами и заболеваниями, даже спорадическими.

Таблица 9—47. Клинические проявления экзантем, вызванных энтеровирусами (кроме полиовирусов)