Листериоз - инфекционные заболевания у детей
Видео: Листериоз и беременность
В течение последних 50 лет листериоз известен как заболевание, проявляющееся септицемией или менингитом чаще у новорожденных или лиц со сниженными иммунологическими реакциями. Возбудителем заболевания у человека служит Listeria monocytogenes. В отличие от животных заболевание у человека сопровождается реакцией полиморфно-ядерных клеток в крови, СМЖ и других тканях.
Этиология. Возбудитель листериоза представляет собой небольшую грамположительную палочку, не образующую спор. Он обладает подвижностью при комнатной температуре, но теряет эту способность при 37 °С.
При росте на кровяном агаре вызывает бета-гемолиз, но изредка обладает способностью и к альфа-гемолизу.
Листерии разделяют на 4 серотипа в зависимости от состава соматических ЧО) и жгутиковых (Н) антигенов. Группы I, III, IV отличаются друг от друга по О-антигенам, а группа II —по Н-антигену. Основные группы в свою очередь могут быть подразделены следующим образом: группа I (1а и lb)- группа II- группа III (111а и ШЬ)- группа IV (IVa, IVb, IVc, IVab, IVd и IVe). Заболевание у человека вызывают возбудители, относящиеся к группам I и IV.
При выращивании на обычных питательных средах листерий часто принимают за дифтероидные бактерии и описывают, как непатогенные микроорганизмы. При окраске по Граму материала, полученного от больных, листерии нередко обнаруживают в форме кокков, в связи с чем их трактуют как стрептококки. В бледноокрашенных мазках возбудители выглядят как грамотрицательная палочка, напоминающая Н. influezae.
Эпидемиология. Листерии вызывают заболевания у млекопитающих 42 видов и птиц 22 видов. Возбудитель был выделен из почвы, где он пробыл более 295 дней, из источников, сточных вод, силоса, пыли и отбросов на скотобойнях. Его удалось выделить из содержимого кишечника, влагалища, он обнаружен в содержимом шейки матки, носу, ушах, крови и моче внешне здоровых лиц. Выделение листерий с калом встречается у 1% населения. Как показали выборочные обследования отдельных групп населения, истинная частота выделения этих микроорганизмов с калом значительно выше. Роль бактерионосительства в поддержании резервуара инфекции и ее распространении остается малоизученной.
Листериоз у новорожденных подтверждает возможность трансплацентарной передачи инфекции или указывает на заражение при аспирации возбудителя во время родов. Заражение детей более старших возрастных групп может происходить аэрогенным, алиментарным путем и реже — при непосредственном, в том числе и половом, контакте. У бактерионосителей заболевание может развиться на фоне ослабления иммунных реакций при выраженном заболевании (лейкоз, лимфома, лимфогранулематоз) или после лечения иммуносупрессивными препаратами. Одним из путей заражения у человека является употребление непастеризованного молока. Роль насекомых в передаче инфекции не доказана.
Риск заболевания наиболее высок у новорожденных и детей со злокачественными заболеваниями. Исследования последних лет отметили значительное повышение уровня заболеваемости листериозом в весенние месяцы. При наблюдениях, проведенных за период 1958—1974 гг. в Швеции, не было выявлено сезонных различий.
Патоморфология. Заболевание сопровождается поражением многих органов, в том. числе печени, легких, почек, надпочечников и мозга. Возникают абсцессы, не отличающиеся от таковых при других гнойных инфекциях. Некротические процессы выявляются в почках и легких, особенно в бронхиолах и стенках альвеол.
Листерии вызывают гнойный менингит и могут быть причиной гнойного эпидидимита, энцефалита, хориоидита и глиоза.
Патогенез. Листерии относятся к факультативным внутриклеточным паразитам. Иммунные реакции при этой инфекции осуществляются при помощи клеточных механизмов. Любое врожденное или приобретенное нарушение функции Т-лимфоцитов создает предпосылки для развития листериоза.
Заболевание может выявляться уже при рождении, в более позднем периоде новорожденности или у детей более старшего возраста. Раннее начало заболевания может быть обусловлено трансплацентарным проникновением инфекции от матери, перенесшей клинически выраженную или стертую форму листериоза. При заражении в ранний период беременности обычно происходит выкидыш, а в поздние периоды наступают смерть плода или преждевременные роды.
Возбудители часто обнаруживаются у матери, ребенок которой заболел листериозом в течение первых 5 дней жизни. Заболевание в более поздний период обычно не обусловлено заражением от матери. Описаны эпидемии листериоза среди новорожденных. Начало заболевания в ранний период новорожденности связано с листериозом или бактерионосительством у матери и обычно серотипами возбудителя 1а и lb. Заболевание более позднего периода вызывают преимущественно листерии серотипа IVb, когда чаще развивается менингит, чем септицемия.
Независимо от возраста после септицемии в процесс могут быть/вовлечены все органы.
Клинические проявления. Листерии могут вызывать менингит или сепсис у новорожденных и детей младшего возраста. Листериоз может проявляться пневмонией, эндокардитом, локализованными абсцессами, папулезными или пустулезными изменениями кожи, конъюнктивитами и уретритами. Заболевание иногда напоминает инфекционный мононуклеоз, а у беременных проявляется гриппоподобными и септическими состояниями. Считается, что листериоз служит нередко причиной спонтанных абортов, но эти сведения недостоверны.
Клинические проявления инфекции у новорожденных могут быть разными и зависят от времени и путей заражения (см. раздел 7.68). Заболевание листериозом в поздние сроки беременности обычно сопровождается выкидышем, внутриутробной гибелью плода или преждевременными родами больного ребенка, погибающего через несколько часов после рождения.
У живорожденного ребенка заболевание в 1-ю неделю жизни (раннее начало) проявляется образованием беловатого цвета гранулем на слизистых оболочках, распространенными папулезными или петехиальными высыпаниями на коже, а также анорексией, летаргией, рвотой, желтухой, нарушениями дыхания, инфильтративными изменениями в легких, миокардитом, цианозом, гепатомегалией. Обычно эти дети рождаются преждевременно и уровень их смертности высок.
При позднем начале заболевания ребенок при рождении выглядит здоровым, но в течение 1-го месяца жизни у него развивается септицемия или менингит, проявляющийся как обычный гнойный менингит.
У детей старшего возраста может развиться менингит или менингоэнцефалит. Клинически менингит не отличается от такового при других гнойных инфекциях. Правда, в некоторых случаях он начинается подостро с головных болей, незначительного повышения температуры тела и чувства разбитости за несколько дней до появления признаков поражения ЦНС.
Менингит может протекать на фоне конъюнктивита, среднего отита, синусита, пневмонии, эндо- и перикардита. Глазожелезистый синдром характеризуется кератоконъюнктивитом, изъязвлением роговицы и регионарным лимфаденитом. Первичные кожные поражения, вызванные листериями, встречаются редко.
Инфекционный синдром, напоминающий мононуклеоз, был первым заболеванием у человека, которое удалось связать с заражением листериями. Реакция Пауля—Бунпеля на гетерофильные антитела у этих больных оказалась отрицательной. Высказывалось предположение, что листерии являются вторичной инфекцией, развившейся на фоне мононуклеоза, и особым образом влияющей на продукцию гетерофильных антител.
Диагноз. Анамнестические указания на контакт с животными могут иметь важное значение для диагностики листериоза. Правда, заболевание в половине случаев развивается у лиц, не контактировавших с животными. Листериоз следует предполагать у каждого новорожденного с симптомами асептицемии, пневмонии или менингита и у детей со злокачественными заболеваниями, получающими иммуносупрессивные средства.
Материал, направляемый для бактериологического исследования, зависит от формы заболевания. При подозрении на листериоз у новорожденных производят посевы крови, СМЖ, мекония, мочи и экссудата, полученного из надсеченной папулы на коже. Культуры возбудителя могут быть получены из влагалища и шеечного канала роженицы и, если возможно, из плаценты и лохий. Состав СМЖ при листериозном менингите тот же, что и при менингитах любой бактериальной этиологии. В ней повышен уровень белка, снижен уровень глюкозы и отмечается большое число полиморфно-ядерных лейкоцитов.
О подозрении на листериоз следует сообщать работникам бактериологических лабораторий, чтобы выросшие культуры листерий не были приняты за сходные с ними дифтероидные палочки. В большинстве случаев листерии вырастают на обычных питательных средах уже через 1—2 дня. Повышение титра агглютининов в крови больных наблюдают уже через 2—3 нед. после начала заболевания. Диагностическое значение этой реакции невелико, поскольку она оказывается положительной почти у 90% здоровых лиц и животных.
Дифференциальный диагноз. Выделение культуры возбудителя необходимо для дифференциальной диагностики листериоза и других форм бактериальных менингита и септицемии. Иногда при развитии атипичного лимфоцитоза приходится исключать токсоплазмоз, вирусный гепатит, инфекции, вызванные вирусом Эпстайна—Барра и цитомегаловирусом. С этой целью прибегают к методам серодиагностики и выделению бактериальной флоры.
Профилактика. Листериоз у новорожденных можно предупредить при своевременной диагностике его у матери и интенсивном лечении ее. Поскольку у беременных он протекает неспецифически и слабо выражен, своевременная диагностика его и профилактика затруднены. Употребление непастеризованного молока и загрязненной воды должно быть исключено.
Лечение. Лекарственная чувствительность разных штаммов листерий различна. По лабораторным данным и опытам на животных, большинство из них чувствительны к эритромицину, тетрациклину, пенициллину G и ампициллину. Многие штаммы чувствительны также к левомицетину.
Лечение обычно начинают с назначения ампициллина в обычных дозах с учетом формы заболевания и возраста больного. Необходимо проводить исследования чувствительности возбудителя в процессе лечения и вносить соответствующие изменения в него, если это необходимо. Тетрациклин не следует назначать беременным и детям в возрасте до 8 лет. У детей он вызывает окрашивание молочных и постоянных зубов.
Прогноз. Трансплацентарное заражение листериозом/ почти всегда приводит к абортированию плода. Уровень смертности новорожденных, заразившихся незадолго до родов или вскоре после них, достигает 50%. Листериозная пневмония, развившаяся в первые 12 ч после рождения, во всех 100% случаев заканчивается летально. Дети, заболевшие на 5—30-й день жизни, в 20— 50% случаев погибают. Своевременно начатое лечение листериозных септицемии и менингита у детей младшего и старшего возраста обеспечивает выздоровление в 95% случаев. У больных, выживших после листериозного менингита, часто сохраняются параличи, отмечаются отставание в психическом развитии и признаки гидроцефалии.
