Бруцеллез - инфекционные заболевания у детей
Видео: Жить Здорово! Лечение бруцеллеза
Видео: Бруцеллез: симптомы и признаки болезни у человека
9.35. БРУЦЕЛЛЕЗ (УНДУЛИРУЮЩАЯ ЛИХОРАДКА, СРЕДИЗЕМНОМОРСКАЯ ЛИХОРАДКА, ЛИХОРАДКА КОЗЬЕГО МОЛОКА)
Бруцеллез представляет собой острое или хроническое заболевание скота, передающееся человеку. Заражение человека происходит в основном четырьмя видами бруцелл: от коров, коз, свиней и собак. Возбудители были выявлены также у диких крыс, мышей, диких морских свинок, зайцев, земляных белок, овец, верблюдов, газелей, буйволов, сери, оленей, лосей, бизонов и птиц.
Этиология. Известно 6 видов бруцелл, способных вызывать заболевания у человека: В. abortus (источник распространения — корова), В. melitensis (источник — коза), В. suis (источник — свинья), В. canis (источник собака), В. ovis (источники — овца и заяц) и В. neotome (источник — лесная крыса). Возбудители бруцеллеза представляют собой небольшие, грамотрицательные, неподвижные, не образующие спор и капсул аэробные палочки.
Эпидемиология. Большинство случаев заболевания человека бруцеллезом обусловлено непосредственным контактом его с больными животными. Чаще всего заболевают лица, ухаживающие за скотом. Молоко больных животных также служит источником заражения при употреблении его в сыром виде. Возбудитель может попадать в глаз, носоглотку, половые органы, но неповрежденная здоровая кожа непроницаема для него. Бруцеллы сохраняют жизнеспособность при хранении инфицированных продуктов в рефрижераторе на протяжении до 3 нед. и в процессе производства (копчение) ветчины. Они погибают при пастеризации и кипячении.
Эпидемии бруцеллеза обычно возникают при употреблении в пищу непастеризованного молока, сметаны, масла, сыра, мороженого, содержащих В. abortus или В. melitensis.
Обязательная пастеризация молока и ветеринарный надзор способствовали снижению уровня заболеваемости человека бруцеллезом. В 70-х годах юн составлял 0,1 на 100 000 населения. Дети редко болеют бруцеллезом. При проведении массовых серологических исследований антитела к В. canis были обнаружены у 67,8% здоровых лиц. Из 193 новорожденных у И (5,7%) антитела к В. canis поступили через плаценту. Значительная прослойка населения с антителами к В. canis свидетельствует о распространенности этой инфекции у человека. Фебрильные заболевания у детей, впервые контактирующих с собаками, возможно, объясняются заражением этим видом бруцелл. Несмотря на то что возбудители бруцеллеза выделяются с мочой больных, случаи передачи инфекции от человека человеку не были зарегистрированы. О случаях врожденного заболевания также неизвестно.
Патогенез и патоморфология. Бруцеллы относятся к внутриклеточным паразитам. После проникновения в организм человека они фагоцитируются лейкоцитами и макрофагами, распространяясь в ретикулоэндотелиальной ткани. Возбудители могут размножаться в разных клетках, в том числе в эритроцитах.
Заражение бруцеллезом сопровождается развитием гиперчувствителъности замедленного типа к бруцеллезному антигену. Эти реакции зависят от размножения в организме живых бруцелл- убитые возбудители или их фракции обычно не вызывают сенсибилизации.
Организм больного реагирует на бруцеллезную инфекцию выработкой антител, среди которых выделяют агглютинины, бактериолизины, опсонины, преципитины и комплементсвязывающие антитела. Размножение возбудителя в организме представляется обязательным для развития иммунитета. Первыми появляются специфические IgM, а затем IgG-антитела. Титр последних постепенно становится доминирующим.
Сыворотка или плазма крови здоровых лиц и больных в острой фазе заболевания при добавлении комплемента обладает выраженной неспецифической бактерицидной активностью в отношении бруцелл. При хронических формах инфекции появляются специфические антитела, предупреждающие действие системы сыворотка — комплемент. Специфические антитела действуют как опсонины и способствуют повышению фагоцитарной активности полиморфно-ядерных и одноядерных клеток. Благодаря этому бруцеллы быстро исчезают из крови больных с высоким титром антител. Однако они сохраняются в клетках, в которых не проявляется действие антител. Наиболее вирулентные гладкие штаммы бруцелл продолжают размножаться в клетках даже иммунных в отношении бруцеллеза лиц.
Гладкие и промежуточные штаммы бруцелл содержат эндотоксин, не влияющий на их вирулентность, но играющий определенную роль в течении заболевания и результатах лечения.
Все виды бруцелл вызывают гранулематозные изменения, выявляемые при гистологическом исследовании печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга. Кроме того, появляются признаки центрально-лобулярного некроза и цирроза печени. Гранулематозное воспаление развивается в желчном пузыре, отмечаются признаки интерстициального орхита с рассеянными участками фиброзной атрофии. Обычно находят также эндокардит с утолщением клапана аорты и предсердно-желудочкового отверстия, описаны гранулематозные изменения миокарда, почек, мозга и кожи.
Клинические проявления. Инкубационный период при бруцеллезе варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. Заболевание чаще всего начинается незаметно, но возможно острое внезапное развитие клинических признаков инфекции. Продромальные симптомы заключаются в слабости, утомляемости, анорексии, головных болях, миалгиях и запоре. По мере прогрессирования болезни отмечается повышение температуры тела в вечернее время, которая вскоре достигает 41—42,5 °С. Появляются ознобы, обильное потоотделение, носовые кровотечения, боли в животе и кашель. Нередко значительно уменьшается масса тела.
При физикальном обследовании обычно выявляют увеличение печени и селезенки, гиперплазию шейных и подмышечных лимфатических узлов. Могут выслушиваться хрипы в легких- в этом случае изменения в них видны на рентгенограммах грудной клетки.
Хронические формы бруцеллеза с трудом поддаются диагностике и нередко трактуются как «лихорадка неизвестного происхождения». Больные жалуются на утомляемость, боли в мышцах и суставах, потливость, нервозность и отсутствие аппетита. Описаны случаи депрессии и психоза. Может появляться пятнистопапулезная, реже кореподобная сыпь. Бруцеллез нередко сопровождается развитием увеита, эндокардита, гепатита, холецистита, эпидидимита, простатита, остеомиелита, энцефалита и миелита.
Число лейкоцитов в периферической крови может увеличиваться, уменьшаться или оставаться в пределах нормы. Нередко наблюдается относительный лимфоцитоз и анемия.
Диагноз. К наиболее надежным методам диагностики бруцеллеза относится реакция агглютинации, при которой титр агглютининов даже в остром периоде заболевания почти всегда превышает 1 : 160. Обычно титр их коррелирует со степенью активности инфекции. Однако проведение кожных аллергических тестов с бруцеллином и присутствие бруцеллезных антигенов в продуктах питания могут вызывать повышение титра специфических антител в крови. Метод Кумбса повышает точность серологической диагностики. Перекрестные реакции отмечаются при туляремии, поэтому в сомнительных случаях следует проводить также реакцию агглютинации с F. tularensis. На более поздних этапах заболевания в крови появляются комплементсвязывающие антитела. Повышение их титра до 1:16 имеет диагностическое значение.
Отрицательные кожные пробы с бруцеллином позволяют исключить диагноз бруцеллеза. Однако проводить подобные пробы не рекомендуется, если есть возможность провести обычные серологические исследования. Бруцеллин, введенный внутрикожно, значительно стимулирует синтез специфических антител в крови и затушевывает результаты серологических исследований.
Подтверждением диагноза служит выделение возбудителя. Бруцеллы можно обнаружить в крови в острой фазе заболевания, в инфицированных тканях и содержимом абсцессов. Культуру необходимо инкубировать в присутствии 10% двуокиси углерода. Отрицательные результаты посева можно зафиксировать не ранее чем через 4 нед. инкубации.
Дифференциальный диагноз. В остром периоде бруцеллез можно принять за многие другие заболевания, в том числе за туляремию, тиф, риккетсиозы, грипп, туберкулез, гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз и инфекционный мононуклеоз. Хронические формы бруцеллеза приходится дифференцировать с лимфогранулематозом и другими неопластическими заболеваниями. Учет анамнестических сведений, результаты серологических и рентгенографических исследований, выделение культуры возбудителя помогают правильно установить диагноз. В некоторых случаях может потребоваться диагностическая биопсия тканей.
Осложнения. Характер осложнений бруцеллеза определяется локализацией инфекционных поражений. К наиболее частым осложнениям относится остеомиелит, преимущественно гнойный спондилит, сопровождающийся поражением межпозвонкового диска и соседних позвонков. Нередко развиваются гнойные артриты, но деструкция сустава наблюдается редко. Неврологические осложнения при бруцеллезе могут появиться рано или поздно и выражаются в остром или подостром менингите или энцефалите. Описаны случаи адгезивного арахноидита.
Мио- и эндокардиты относятся к наиболее серьезным осложнениям, нередко ведущим к летальному исходу. В начальном периоде лечения нередко наблюдаются признаки реакции Герксгеймера.
Профилактика. Предупреждение бруцеллеза заключается в исключении контакта человека с источниками заболевания. Инфекцию у домашних животных, с которыми человек находится в постоянном контакте, удается предупредить путем вакцинации. Наряду с вакцинацией животных и пастеризацией молока необходимо периодически проводить реакции агглютинации с кровью ц молоком животных, что позволяет выявить инфицированных животных. Последние подлежат забою. Употребление в пищу непастеризованного молока и продуктов из него должно быть исключено.
Лечение. Больные бруцеллезом поддаются лечению тетрациклином в дозе 30—40 мг/кг в сутки в 4 приема. Продолжительность лечения оставляет 3—4 нед. Рецидивы заболевания встречаются у 50% больных. В этих случаях увеличивают дозу и добавляют стрептомицин (15—30 мг/кг в сутки в два приема в течение 2 нед.). В течение 2-й недели начальную дозу препаратов сокращают вдвое. Положительные результаты были получены при лечении некоторых больных бактримом.
Ограниченные абсцессы необходимо вскрывать и дренировать. Кортикостероиды могут быть полезными только в начальном периоде лечения для предупреждения реакции Герксгеймера.
Больные бруцеллезом нуждаются в постельном режиме и легкоусвояемой калорийной диете.
Прогноз. Без соответствующего лечения летальный исход наступает в 3% случаев. Большинство нелеченых больных выживают, но процесс выздоровления затягивается примерно на 6 мес. При лечении антибиотиками прогноз благоприятный- длительное течение заболевания при лечении антибиотиками может быть лишь при позднем установлении диагноза.
