Болезнь шагаса - инфекционные заболевания у детей
Видео: 10 УЖАСНЫХ РЕДКИХ БОЛЕЗНЕЙ ВСЕХ ВРЕМЕН
ТРИПАНОСОМОЗ АМЕРИКАНСКИЙ (БОЛЕЗНЬ ШАГАСА)
Заболевание представляет собой одну из первоочередных проблем здравоохранения в странах Южной Америки. Оно передается насекомыми и чаще всего встречается среди детей и юношей. Ранние стадии его часто протекают незаметно, а при далеко зашедших формах оно не поддается лечению. По ориентировочным данным, на 1960 г. в странах Латинской Америки насчитывалось более 7 млн. инфицированных и не менее 35 млн. подверженных риску заболевания.
Человек заражается Trypanosoma cruzi во всех странах Южной Америки, но чаще в Бразилии, Аргентине, Уругвае, Чили и Венесуэле. Случаи заболевания зарегистрированы в Центральной Америке и на Карибских островах. Сообщается о двух случаях инфекции в Техасе у детей, никогда не выезжающих за пределы США. В Западном полушарии заболевание диагностируется только у лиц, иммигрировавших из стран Латинской Америки. Промежуточным хозяином трипаносом служат кровососущие членистоногие, широко распространенные в эндемичных районах.
Этиология. Человек и животные заражаются при укусах насекомыми, способными высосать сразу до 0,35 мл крови. Их испражнения, в которых содержатся трипаносомы, попадают в ранку. Продолжительность жизненного цикла трипаносом в организме членистоногих значительно варьирует в зависимости от вида промежуточного хозяина- у некоторых видов она достигает 5 мес.
Trypanosoma cruzi относится к простейшим семейства трипаносомовых. Разнообразие ее морфологии определяется в основном местом прикрепления и характером отхождения единственного жгутика. Выделяют несколько видов, отличающихся друг от друга строением, особенностями жизненного цикла и поведением в организме хозяина.
В организме человека Т. cruzi существуют в разных морфологических формах. В периферической крови они могут быть тонкими или широкими и называются трипомастиготами. Длина их составляет 16—20 мк, задняя часть снабжена большим, овальной формы кинетобластом и одним жгутиком, проходящим вдоль наружного края ундулирующей мембраны и продолжающимся кпереди вдоль наружного края тела паразита. Размножается он после проникновения в клетки ретикулоэндотелия, поперечнополосатые и сердечную мышцу. В них паразиты превращаются в амастиготы, закругленной формы организмы диаметром 1,4—4 мкм без жгутика. Дальнейшее размножение амастигот приводит к образованию гнездоподобных кист, разрушающих клетку.
Перенос инфекции животному или человеку осуществляется кровососущими насекомыми из семейства Reduviidae рода Triatominae. Клопы этого рода известны под разными названиями (постельный, дикий постельный, поцелуйный, так как кусает спящего человека преимущественно в губы). Паразиты, попавшие с кровью в кишечник насекомого, трансформируются в амастиготы и размножаются. Через 1—2 нед. метациклические формы трипаносом достигают терминальных отделов кишечника и начинают выделяться во внешнюю среду.
Эпидемиология. Инфекция Т. cruzi распространена среди диких млекопитающих американского континента. Человек заражается только в том случае, если насекомые-переносчики приспосабливаются к существованию в местах его обитания. Заболевают преимущественно жители сельской местности, проживающие в неблагоприятных социально-экономических условиях. Степень приспособляемости клопов к существованию в жилище человека различна. Многие виды паразитируют на диких животных и почти не контактируют с человеком, другие часто встречаются в хижинах, а некоторые приспособились к их условиям под влиянием энтомологических и других воздействий окружающей среды. Жилища с глинобитными стенами, покрытыми многочисленными трещинами, представляют собой хорошее убежище для клопов-переносчиков. Лесные заросли вблизи жилища, содержание домашних животных в непосредственной близости или внутри него способствуют проникновению насекомых и заражению человека.
Перенос инфекции насекомыми определяется способностью их заражаться и выделять с фекалиями возбудителей заболевания, их агрессивностью и временем, прошедшим от момента высасывания крови до дефекации. Не все американские клопы-триатомы испражняются во время сосания крови или сразу же после него. Лишь некоторые из них наиболее опасны, так как опорожняют кишечник через 2 мин после укуса. Собаки и кошки служат основным резервуаром инфекции. По данным обследования, проведенного учеными Бразилии, Т. cruzi обнаруживают у 28% собак и 20% кошек. В Панаме и Коста-Рике крысы представляют собой основной источник заражения человека трипаносомозом. Близкий контакт их с человеком обеспечивает циркуляцию инфекции в природе.
В США наиболее важный резервуар инфекции среди диких животных — еноты и опоссумы, зараженные соответственно в 2 и 17% случаев. Клопы переносчики в юго-западных районах США инфицированы в 20—25% случаев. Признаки инфекции, по данным серологических исследований, весьма высоки в южном Техасе. Высокий титр специфических антител был обнаружен у 1,8% из 500 неотобранных лиц и у 2,5% из 117, пострадавших от укуса клопами. Редкие случаи заболевания среди населения США объясняются слабой вирулентностью возбудителя, незначительной опасностью насекомого-переносчика и прежде всего благоприятными жилищными условиями.
Существуют и другие пути заражения человека, например гемотрансфузионный и трансплацентарный. Известны примеры заражения сотрудников лабораторий.
Патогенез и патоморфология. Человек заболевает в результате проникновения метациклических трипаносом через поврежденную или интактную кожу, слизистые оболочки или конъюнктиву. В крови больных они появляются уже через 2—4 нед. после заражения человека. Проникая в ткани организма, трипаносомы приобретают формы амастигот и размножаются, пока не заполнят собой всю клетку. В этот период они образуют так называемое гнездо псевдокист. Трипаносомы обладают необъяснимым стремлением проникать в клетки сердечной, гладкой и поперечнополосатой мускулатуры. У большинства зараженных заболевание протекает бессимптомно, но у некоторых развиваются поздние осложнения, известные под названием болезни Шагаса. Во время интенсивного размножения паразита развиваются острые воспалительные изменения в мышце сердца и гладких мышцах желудочно-кишечного тракта. Повреждаются мышечные волокна и нервные ганглии вегетативной нервной системы. Обычно в них появляются скопления макрофагов и лимфоцитов. Гуморальные и клеточные иммунные реакции изменяются уже через несколько недель после заражения. Остается не вполне ясным, какие из известных иммунных механизмов обеспечивают отграничение инфекции ж уменьшение повреждения тканей.
При гистологическом исследовании при острой кардиомиопатии, вызванной Т. cruzi, выявляют инфильтрацию интерстиция одноядерными клетками и дегенерацию мышечных волокон, связанную с развитием амастиготных кист. По мере прогрессирования заболевания и перехода его в хроническую форму происходят выраженные фиброзные и дегенеративные изменения, преимущественно в миокарде. Хронические воспалительные реакции развиваются в гладких мышцах кишечной стенки. Определенное значение в этом могут иметь повреждения вегетативной нервной системы и межмышечных нервных сплетений. Уменьшение числа ганглиев и снижение их функции приводят к гипертрофии и расширению внутренних органов, а в некоторых случаях — к синдрому органомегалии, характерному для хронического триданосомоза.
Клинические проявления. Начало заболевания в большинстве случаев бессимптомное. Только у 1% больных появляется клиническая симптоматика, привлекающая внимание. Однако и эти относительно острые признаки появляются спустя длительный период после заражения. В дальнейшем заболевание прогрессирует и переходит в хроническую форму, сопровождающуюся нарушениями функции сердца или кишечника. Клиническая картина болезни Шагаса различна в разных географических регионах. Причины этих различий остались неизвестными. В большинстве эндемичных районов заболевание протекает бессимптомно в течение десятилетий, после чего примерно у 10% инфицированных и серологически положительных лиц развиваются отдаленные последствия.
Острый американский трипаносомоз. Этот весьма редко встречающийся синдром наблюдают только у детей, проживающих в эндемичных районах. Появление клинических признаков совпадает с моментом размножения паразита в воротах инфекции и последующей гематогенной диссеминацией, наступающей примерно через 10 дней после заражения. В месте инокуляции паразита отмечается воспалительная реакция с покраснением, отеком тканей и повышением температуры кожи преимущественно в очаге проникновения возбудителей. У 25% больных местные инфильтраты отсутствуют, у половины отмечается односторонний отек век и припухлость лица (симптом Романьи), а у 25% развивается шагома — воспалительный инфильтрат или узловые изменения кожи с лимфангитом и увеличением регионарных лимфатических узлов. В дальнейшем изменения совпадают по времени с гематогенной диссеминацией возбудителя в организме ребенка. Появляются чувство недомогания, лихорадочное состояние, боли в мышцах, незначительная гиперплазия периферических лимфатических узлов, иногда кореподобные высыпания на коже. Печень и селезенка увеличиваются, и в редких случаях развивается острый менингоэнцефалит. Изменения на ЭКГ, тахикардия и аритмия отмечаются у 40% больных. Уровень смертности в остром периоде может достигать 10%, что связано преимущественно с сердечной недостаточностью и менингоэнцефалитом.
Хронический американский трипаносомоз. Почти у 10—20% больных, проживающих в эндемичных районах, острая фаза переходит в хроническую. Кардиомиопатия — основная причина болезней сердца и внезапной смерти больных. По данным обширных исследований, 28% больных хронической кардиомиопатией, обусловленной болезнью Шагаса, были в возрасте 11 — 50 лет. Мужчины заболевали чаще женщин. Больные обращались к врачу обычно уже с выраженными признаками сердечной недостаточности. В процессе динамического наблюдения усилились признаки миокардита и сердечной недостаточности, тахикардия, желудочковые экстрасистолы, увеличились размеры сердца и нарушилась проводимость. Чаще всего на ЭКГ выявляли частичную или полную предсердно-желудочковую блокаду и полную блокаду правой ветви предсердно-желудочкового пучка. Нарушения со стороны клапанов сердца встречались крайне редко.
Распространенность органомегалии весьма вариабельна, чаще всего такие больные встречаются в Бразилии. В процесс может вовлекаться любой полый орган, снабженный мышечным слоем, но преимущественно пищевод и толстый кишечник. Так, из 820 больных, предъявляющих жалобы на дисфагию, у 80% был обнаружен мегаэзофагус. Расширение и увеличение других полых органов (толстый кишечник, мочеточники, бронхи) встречаются значительно реже.
Диагноз. Болезнь Шагаса следует подозревать у жителей эндемичных районов, предъявляющих характерные жалобы на фоне клинической симптоматики. Анамнестические данные об укусах насекомыми и продолжительности заболевания имеют весьма относительное значение, однако точно знать о давности заболевания важно в отношении диагноза и прогноза заболевания. Возбудитель удается обнаружить в периферической крови только в остром периоде инфекции. Каплю крови заключают под покровное стекло и тщательно изучают. Окраска мазков крови по Гимзе позволяет обнаружить характерные С-образные микроорганизмы. При неудача прямой микроскопии прибегают к методу обогащения. Для этого» 10 мл крови разводят 30 мл 0,87% раствором хлорида аммония, центрифугируют и исследуют под микроскопом. Отрицательные результаты бактериологических методов исследования служат показанием к посеву крови на среду с кровяным агаром и проведению биологической пробы на белых мышах. Каждой мыши вводят по 1 мл крови больного и затем еженедельно в течение 1 мес. исследуют их кровь в поисках возбудителя. Ксенодиагностика, заключающаяся в скармливании лабораторным клопам крови больного с последующим исследованием их экскрементов, наиболее точный метод. Однако результаты при этом получают лишь через 30— 60 дней, кроме того, он малодоступен из-за трудоемкости и сложности.
Разработано несколько серологических проб, в том числе реакции преципитации и связывания комплемента, а в последние годы — многообещающая микроферментная иммуносорбентная проба. Эти реакции имеют наибольшее значение при хронических формах болезни Шагаса, когда выявить, возбудителя ее не удается. Положительная реакция связывания комплемента отмечается у 80% больных с заболеванием сердца и у 90% больных с мегаэзофагусом.
Лечение. Противопаразитарное лечение больных малоперспективно, так как их выявляют преимущественно в хронической стадии с далеко зашедшими последствиями заболевания, когда паразиты уже не обнаруживаются в крови. Надежные терапевтические средства, действующие на Т. cruzi, отсутствуют. Результаты лечения лампитом обнадеживающие в отношении коррекции в острой и хронической стадии заболевания. Однако лечение, продолжающееся в течение 120 дней, часто сопровождается тяжелыми побочными реакциями. При хронических формах болезни) Шагаса используют симптоматические средства- нередко необходимо хирургическое вмешательство.
Методы профилактики и контроля. Необходимо проводить широкую санитарно-просветительную работу среди населения эндемичных районов. Длительно действующие инсектициды (гаммексан, диелдрин или линдан) высокоэффективны в отношении ликвидации переносчиков инфекции. Однако эти средства не действуют на яйца клопов, и опрыскивания ими необходимо проводить с интервалом 2—4 нед. Необходимо ликвидировать глинобитные хижины и заменить их современными, по возможности гигиеничными жилищами. Путешественники должны избегать ночевок в таких жилищах или пользоваться сетчатыми пологами.
