Первичный амебный менингоэнцефалит - инфекционные заболевания у детей
Амёбный менингоэнцефалит — остро протекающая и обычно летально заканчивающаяся инфекция ЦНС у детей и юношей, купающихся в теплых прудах, озерах и других водоемах, сильно загрязненных водорослями и бактериями.
Этиология и эпидемиология. Амебы распространены повсеместно. Повреждение ЦНС обычно вызывают Naegleria fowleri, Acanthamoeba и в редких случаях недифференцируемые виды простейших. Неглерии представляют собой пресноводную жгутиковую амебу диаметром 10—20 мк с большим ядром, заметной центральной кариосомой и крупными псевдоподиями. Они хорошо растут на разных питательных средах, в том числе на непищевом агаре, загрязненном другими бактериями (например, кишечной палочкой). Разные виды акантамеб были обнаружены в окружающей среде, они могут быть представителями нормальной микрофлоры полости рта и носоглотки. Морфологически акантамебы сходны с неглериями, достигают диаметра 6—8 мк, имеют крупное ядро с центральной кариосомой и большую цитоплазму. Акантамебы не столь подвижны, как неглерии, и в клиническом образце могут быть приняты за макрофаги.
Случаи заболевания человека, вызванные неглериями, впервые были описаны в 1965 г. в Австралии и США. Человек заражается, купаясь в стоячей воде, хранившейся в бочках (Австралия), загрязненных термальных водах (Бельгия) и в плавательных бассейнах (Чехословакия). В большинстве своем случаи заболеваний в США наблюдались в летние месяцы у детей и юношей, плававших в пресноводных прудах и озерах или катавшихся в них на водных лыжах. Инфекция акантамебами не связана с предыдущими купапиями, а может стать результатом активации условно- патогенной микрофлоры у ослабленных больных или у лиц со сниженными реакциями иммунитета.
Патоморфология. Неглерии проникают в ЦНС через слизистую оболочку носа, покрывающую решетчатую кость. В результате развиваются выраженные диффузные изменения в мозге. Появляются некроз и геморрагия в области обонятельных центров, в прилежащих участках лобных долей, на базальной поверхности мозга и в мозжечке. Амебы вместе с нейтрофилами и макрофагами обнаруживаются в субарахноидальном пространстве, на поверхности и в малых периваскулярных пространствах мозга. Большое число нейтрофилов, повышение уровня белка и снижение уровня глюкозы в спинномозговой жидкости отражают воспалительную реакцию мозговых оболочек.
Акантамебы проникают в ЦНС гематогенным путем. В мозге при этом появляются изменения типа гранулематозного энцефалита с участками геморрагического некроза в теменных, затылочных и височных долях. Лобные доли страдают несколько реже. Нередко в процесс вовлекаются верхние отделы спинного мозга. Патологические изменения обнаруживаются в легких, почках, надпочечниках и других внутренних органах. Воспалительные изменения в мозговых оболочках выражены незначительно. В спинномозговой жидкости увеличивается число клеток за счет лимфоцитов, повышается уровень белка, но уровень глюкозы не изменяется.
Клинические проявления. Менингоэнцефалит, вызванный неглериями, представляет собой острый, быстро прогрессирующий процесс, сопровождающийся лихорадочным состоянием, головными болями, ригидностью затылочных мышц, рвотой и нарушениями сознания. Клиническая симптоматика появляется через 5 дней после купания в закрытом водоеме и быстро прогрессирует. В течение первых 24 ч усиливается заторможенность, появляются судороги и развивается коматозное состояние. Смерть наступает на фоне быстрого нарастания этих нарушений. При заражении акантамебами развивается картина подострого или хронического мепингоэнцефалита с четкими местными симптомами типа гемиплегии, афазии, нарушения зрения. Последние возникают на фоне сниженного или искусственно подавленного иммунитета у больных, не купавшихся в загрязненном водоеме.
Диагноз. Состав спинномозговой жидкости при инфекциях, вызванных неглериями, аналогичен таковому при гнойном бактериальном менингите. Однако окраска мазков по Граму и посевы па бактерии не дают результатов. Подвижные амебы удается обнаружить при микроскопии нативного мазка нецентрифугированной спинномозговой жидкости. При заражении акантамебами изменения в ней сходны с изменениями при асептическом менингите. Микроорганизмы в ней отсутствуют, их удается обнаружить только в биоптате мозга.
Лечение. Менингоэнцефалит, вызванный неглериями, в большинстве случаев заканчивается летально. Попытки лечить больных разными амебоцидными препаратами оставались безуспешными. Сообщалось об излечении двух больных с помощью внутривенного и интратекального введения амфотерицииа В по 1,5 мг с 12-часовыми интервалами. Один из больных одновременно получал рифампицин и миконазол. Лечение больных менингоэнцефалитом, вызванном акантамебами, более эффективно. В этих случаях используют сульфаниламиды, клотримазол, 5-фторцитозин. Амфотерицин неэффективен. Несмотря на чувствительность акантамеб к многочисленным препаратам, до настоящего времени нет убедительных данных о наиболее эффективных, рекомендуемых для лечения человека.
